Grande cervello, tanta potenza? Fino ad un certo punto

"Grande cervello, tanta potenza?"
una affermazione con qualche fondamento oppure catalogabile nel filone "vox populi, vox Dei", come la non molto diversa frase popolare "fronte alta, intelligenza fine", molto in voga al tempo dei nostri nonni?

Nel libro si discute della non correlazione tra dimensioni e attività. Ad es l'ape è molto più efficiente di un primate nel distinguere due dipinti. L'eccesso di neuroni serve invece come "deposito" di dati

Del resto già nel 1836, il fisiologo e anatomista tedesco Friedrich Tiedemann, in un articolo pubblicato su Philosophical Transactions, esprimeva il suo convincimento sull'esistenza di questa correlazione scrivendo "c'è sicuramente una connessione tra la dimensione assoluta del cervello e le capacità intellettuali e le funzioni della mente".

Ma dopo 180 anni quanto c'è ancora di vero in questa correlazione? Poco e tanto.
Se infatti da una parte è proprio la corteccia prefrontale a rendere possibile due dei tratti distintivi della nostra specie, cioè la capacità di auto-controllo e il processo decisionale, dall'altro bisogna sottolineare che se è la presenza stessa di una nuova "stanza" a fare la differenza, non si può prescindere dalla dimensione "dell'appartamento"; il minimalismo è utile ma spesso non fisiologicamente compatibile.

Rimanendo in tema "citazionistico", la verità traspare in una celebre frase attorno alla quale negli anni '80 era stata costruita una pubblicità (virale per i tempi) 

"Per dipingere una parete grande ci vuole un pennello grande

No! ci vuole un grande pennello

E' la qualità dello strumento che sostanzia la bontà funzionale; dimensione e qualità possono essere tra loro sinergiche ma difficilmente sono autosufficienti. La frase è particolarmente calzante se rapportata al cervello, l'unico organo che abbiamo, la cui struttura ci distingue nettamente anche dai nostri parenti più prossimi, i primati antropomorfi, con cui condividiamo il 98,8% del DNA

Nota. Per avere una scala di paragone la variabilità intraumana è inferiore allo 0,1%, mentre quella tra le scimmie antropomorfe - quindi anche noi - e i macachi è circa il 7%. 

Indubbiamente nel corso della recente evoluzione si è assistito ad un progressivo incremento dimensionale del cervello. Nei mammiferi il cervello si caratterizza per un aumento volumetrico relativo (rispetto alla massa corporea) se confrontato con quello di altri vertebrati, ma tutto sommato non ci sono grosse differenze all'interno di questa classe ... se si escludono i primati. E' in questi ultimi che oltre al volume si incrementa anche superficie (che nel genere Homo raggiunge valori ineguagliati grazie alla massimizzazione delle circonvoluzioni corticali) su cui si innesta una specializzazione delle aree corticali rafforzata da una ampia interconnessione. Un risultato che l'evoluzione ha ottenuto aggiungendo "una stanza alla volta alla villa (il cervello) in cui abitiamo oggi".

Indice di encefalizzazione (EQ) cioè il rapporto tra massa cervello e massa corporea. La retta indica il rapporto (g/kg) unitario. Caratteristica dei primati è il distacco dalla linearità ad indicare un aumentato "peso" relativo del cervello (nuove aree = nuove funzionalità)

Focalizzando le informazioni presenti nella precedente figura sui primati antropomorfi (e sui fossili degli ominidi oramai estinti) il distacco dalla linearità è sempre più evidente con la progressione verso il genere Homo (© Current Anthropology - 1995)

Come prima accennato, sarebbe sbagliato utilizzare i dati forniti dal grafico a lato come una inoppugnabile evidenza che l'aumento dimensionale è la spiegazione della maggiore complessità comportamentale. Si tratta invece di un prerequisito affinché le capacità che noi definiamo "superiori", come ad esempio la capacità astrattiva, potessero comparire. In altri termini l'espansione del cervello ha senso evolutivo in quanto ha permesso una differenziazione estrema dell'organo in aree funzionali molto specifiche ma allo stesso tempo fortemente cablate tra loro.

A meno di non prendere per buona l'idea di un misterioso spirito calato all'interno di un essere vivente. Da qui al panteismo il passo è breve ma ... è materia ben diversa da quella scientifica di cui mi occupo.

L'area tratteggiata è la corteccia prefrontale (CPF), l'area rostrale della corteccia. Se negli altri mammiferi quest'area è importante per il movimento volontario, nei primati (dove si è sviluppata enormemente) è sede dei processi superiori come la pianificazione, il controllo "conscio" e il pensiero astratto. Studi più recenti condotti mediante risonanza magnetica nei primati superiori hanno di fatto ridotto la portata delle prime osservazioni, in quanto l'estensione della CPF nei nostri cugini più prossimi (gorilla, scimpanzé e bonobo) non mostra una differenza sostanziale nell'area relativa occupata dalla CPF. Un dato che indica che altre regioni neocorticali sono coinvolte perché i processi cognitivi superiori siano possibili. Quello che sembra essere veramente diverso tra umani e primati e l'estensione della "materia bianca" (assoni) nell'essere umano, ad indicare un'aumentata connettività tra CPF e resto del cervello. Non è un caso il fatto che lesioni della corteccia prefrontale siano associati a disturbi comportamentali patologici e spesso altamente invalidanti per la vita sociale. Un dato che indica come la CPF svolga un ruolo chiave nel controllo dei processi intellettivi  (Credit: mcgill.ca)

Lo spazio dedicato da alcune funzioni base in diversi mammiferi (verde = area senso-motoria, rosso = corteccia visiva, violetto = corteccia uditiva). A differenza del cervello, il cervelletto, fondamentale per la coordinazione del movimento, ha un peso relativo al totale cerebrale sostanzialmente costante in tutti i mammiferi (Credit: mcgill.ca)

Il confronto della forma cranica nei diversi ominidi mostra che l'aumento dimensionale della corteccia prefrontale è stato la guida di questa variazione. 1. Australopithecus robustus 2. Homo habilis 3. Homo erectus  4. Homo neanderthalensis 5. Homo sapiens sapiens  (all credit to: http://thebrain.mcgill.ca). Un caso curioso ma normale in natura è rappresentato dall'Homo floresiensis (anche noto come il "vero Hobbit") caratterizzato da una massa corporea e un volume cerebrale più che dimezzati rispetto al "moderno" erectus. Se all'inizio si ipotizzò essere un ramo laterale e di origine incerta della famiglia Homo oggi si crede che fosse un diretto discendente dell'Erectus velocmente regredito durante il millenario (meno di 200 mila anni) processo di adattamento alla vita su alcune isole dell'arcipelago indonesiano. Non si tratta di un evento strano come testimoniano gli elefanti e i mammut nani trovati in Sicilia e Sardegna, rispettivamente. Una chiara dimostrazione che l'evoluzione non procede verso "il grande e complesso" ma verso il più adatto.

Il variare del volume cranico (asse verticale) in rapporto alle fasi evolutive degli ominidi (in milioni di anni, asse orizzontale). E' evidente come dopo avere raggiunto un picco volumetrico nella fase immediatamente anteriore alle prime forme di civilizzazione, sia seguita una diminuzione volumetrica (come una limatura dell'eccesso di materia cerebrale, inutile evolutivamente)

Come evidente i Neandertal avevano un cervello piò grosso del nostro eppure persero la sfida con i sapiens

Rimanendo all'interno della nostra specie sono molti gli esempi che indicano quanto sia discutibile associare il QI al volume del cervello. Ad esempio, le differenze di dimensioni del cervello tra uomini e donne sono noti, tuttavia è altrettanto indubbio che non esistono a livello globale delle differenze di QI tra i sessi. Un altro esempio sono gli individui con megalencefalia che in genere hanno QI inferiori alla media della popolazione.
La struttura domina sul volume, indubbiamente.

Se è vero che molto rimane ancora da capire, i passi avanti compiuti negli ultimi 50 anni ci permettono di delineare un quadro ragionevolmente chiaro.
In estrema sintesi:

• non sono le dimensioni del cervello in sé ad essere importanti quanto la comparsa e l'estensione di una nuova area cerebrale, la neocorteccia.
• Già nel 1913 lo scienziato Paul MacLean (ref.) formulò l'ipotesi del "cervello trino" (Triune Brain) in cui la struttura del cervello umano è ricostruita come una giustapposizione di strati evolutivi successivi, che dal substrato del cervello rettiliano arriva a  quello dei primati (vedi sotto).
• Tra le tante osservazioni rese possibili dal Progetto Genoma, alcune tra le più entusiasmanti vengono dalla comparazione tra il genoma dei primati non umani con il genoma umano. Da esse si potuto capire come alcune mutazioni e amplificazioni geniche siano state prodromiche per l'acquisizione delle capacità che sappiamo essere presenti unicamente nel genere Homo. Solo a titolo di esempio cito alcuni  geni mutati all'alba della separazione Homo-primati:

• SRPX2  --> insieme a FOXP2 è coinvolto "nell'abilitare" il cervello al linguaggio (--> Science). Dato che non ci sono differenze tra noi e i Neandertal e che quella degli scimpanzé varia di 2 aminoacidi, le mutazioni sono avvenute al tempo della separazione tra Pan e Homo. Importante ricordare che si tratta di un evento necessario ma non sufficiente da solo a spiegare la diversa capacità vocale.
• FOXP2  --> grazie a mutazioni comparse (e sedimentate) circa 500 mila anni, il gene ha giocato un ruolo chiave nel rendere l'Homo capace - cioè dotato dell'hardware necessario - di produrre e capire un "linguaggio" (--> evolutionpages, MITnews,  PNAS)
• LAMC3 --> correlato all'aumento superficie corticale grazie alla comparsa delle caratteristiche circonvoluzioni cerebrali (--> Nature).
• SRGAP2--> la transizione tra Australopithecus e Homo è associata ad almeno tre eventi di duplicazione del gene conclusasi con la selezione di un solo allele funzionale (SRGAP2C) circa 2,4 milioni di anni fa. Tra gli effetti innovativi prodotti da questo allele, una aumentata densità sinaptica e quindi un aumento della "capacità elaborativa delle informazioni" (--> Cell)  
• BOLA2 è un caso curioso. Rappresenta l'unico esempio di gene duplicato unicamente nel Homo sapiens, evento avvenuto circa 200 mila anni fa ed evidentemente sottoposto a selezione positiva per essere un carattere fissato; la proteina partecipa alla fase di maturazione delle proteine citosoliche ferro-zolfo. E' verosimile che questo evento abbia in un certo senso protetto i nostri antenati da carenze prolungate di ferro. Altra curiosità il suo trovarsi all'interno di una regione di circa 600 kb sito in 16p11.2 soggetta a CNV il cui aumento del numero di copie è presente nel 1% dei soggetti affetti da ASD. 
•  (...) 
• Per informazioni generali sui meccanismi alla base dell'evoluzione genomica (e quindi della speciazione) può essere utile un libro, concettualmente valido anche se datato (--> Genome Evolution del 2003). Ulteriori spunti da approfondire per chi fosse interessato al tema, si trovano studiando l'evoluzione della visione tricromatica nei primati (un caratteristica affatto comune tra i mammiferi); una vera rivoluzione per i nostri antenati in quanto facilitante l'identificazione dei frutti maturi e quindi di alimenti ricchi di zuccheri semplici, molto più facili da digerire rispetto ai classici vegetali (Scientific American --> pdf

Ci sarebbe moltissimo da scrivere per ognuno di questi geni sia da un punto di vista della funzionalità originaria che delle modificazioni generanti il valore aggiunto senza il quale la nostra specie non avrebbe mai potuto divenire né morfologicamente né "intellettualmente" umana, cioè senziente. Ma non è questo il luogo per farlo; esiste una ampia bibliografia disponibile, anche per non specialisti (cito solo "L' evoluzione del cervello sociale" di Robin Dunbar). Per i più curiosi il link inserito di fianco a ciascun gene è un utile punto di partenza.

Nota. Alla domanda cosa sia un essere senziente e se sia il risultato ineluttabile dell'evoluzione è complicato rispondere in poche righe. Sul secondo punto direi che l'intelligenza non è l'esito ma uno dei tanti esiti evolutivi. L'unica legge che segue l'evoluzione è la selezione della forma che meglio si adatta all'ambiente e che quindi in tale ambiente può perpetuare. Sarebbe improprio considerare gli organismi unicellulari come un prodotto inferiore dato che non solo prosperano da almeno 3,6 miliardi di anni (e parlo del primo indizio "fossile") in ogni ambiente della biosfera (e in alcuni casi ... oltre) ma di sicuro saranno anche gli ultimi a scomparire.
Sulla differenza tra essere senziente (in grado di percepire se stesso come diverso dall'ambiente) e di essere "intelligente" il discorso è più complesso. Il consensus generale è che tutti i seguenti elementi devono essere presenti in un organismo perché sia definito "intelligente": auto-consapevolezza; capacità di utilizzare ed inventare strumenti; utilizzo di un linguaggio per comunicare con altri esseri intelligenti; capacità di provare "empatia". Vedi altri articoli sul tema: --> coccodrilli ed utensili; --> nanorobot e intelligenza; --> scimmie e riconoscimento immagine).

"Mangia. Sopravvivi. Riproduciti" è il comandamento biologico. Quello che distingue veramente un essere "consapevole di se" non è la cancellazione degli obblighi biologici base, sempre presenti, ma l'esserne consapevoli.

L'analisi comparativa tra primati è solo uno dei mezzi utili per indagare a ritroso il percorso evolutivo. Altro strumento potente viene dallo studio di malattie genetiche umane caratterizzate da alterazioni "annullanti" capacità o strutture morfologiche caratteristiche della nostra specie. Identificare i geni alterati in malattie dello sviluppo neuro-embrionale equivale ad identificare il gene chiave nel processo evolutivo che ha permesso o contribuito lo sviluppo di una data area funzionale.

Tra i molti casi disponibili ne cito due, tutti caratterizzati da una chiara componente ereditaria:

• lo studio di alcune famiglie turche ad alto tasso di consanguineità caratterizzate dalla ricorrenza nella progenie di anomalie gravi (ma totalmente compatibili con la vita "base") come l'assenza delle caratteristiche circonvoluzioni corticali, ha reso possibile identificare il gene alterato, quindi il gene su cui l'evoluzione ha agito per selezionare mutanti "iper-corticali" (in un certo senso dal cervello grosso). Il gene è LAMC3 (--> Nature).
• altra malattia genetica, altro deficit nella discendenza consistente in un deficit del linguaggio da non confondersi con il mutismo, che è invece spesso una conseguenza della sordità congenita. Il deficit in questi soggetti è letteralmente una incapacità di linguaggio cioè non un deficit strutturali ma dell'area cerebrale in cui il linguaggio è codificato. Il gene qui coinvolto è FOXP2.

Nel corso dell'evoluzione umana il cervello ha acquisito caratteristiche strutturali grazie a mutazioni in geni chiave per lo sviluppo che hanno reso possibile alterazioni successive. In altri termini una mutazione che ha di fatto reso possibile l'espansione corticale durante l'embriogenesi non ha "inventato" dall'oggi al domani un essere senziente, ma ha creato il substrato imprescindibile perché le alterazioni successive potessero avvenire. Senza lo sviluppo corticale non avrebbe mai potuto comparire la corteccia prefrontale orbitale, luogo chiave dei processi decisionali e dell'autocontrollo.

Nota. La incapacità dei bambini piccoli di controllare adeguatamente le proprie azioni è un chiaro esempio di immaturità corticale di un cervello ancora in fase di sviluppo. Allo stesso modo una delle classiche forme di demenza senile è nota la demenza fronto-temporale (da non confondere con il morbo di Alzheimer), nome che indica una serie di alterazioni in senso degenerativo-atrofico dei lobi cerebrali frontale e temporale. Il risultato anche qui è l'incapacità di "trattenersi" dal fare azioni che normalmente (in un adulto sano) verrebbero prontamente inibite in quanto "inappropriate". Purtroppo troppo spesso il giudizio comune etichetta comportamenti "inappropriati" (sia in bambini che in anziani) come stigmate di un "cattivo carattere" invece che alla neurofisiologia.

Tornando alla domanda "quanto pesa funzionalmente un volume" maggiore, quanto scritto evidenzia che il volume non è di per sé indice di plus funzionale.

Un coccodrillo gigante (come l'estinto Sarcosuchus) con un cervello doppio rispetto a quello di un cane di piccola taglia rimarrebbe sempre un coccodrillo senza un briciolo di capacità sociale in più (vedi sotto il tema del cervello rettiliano).

Il passaggio chiave alla base dell'evoluzione dei mammiferi è la somma di aumentata dimensione e di differenziazione, un guadagno che ne spiega la maggiore capacità sociale  rispetto ad altri vertebrati terrestri. La capacità sociale richiede una capacità elaborativa di gran lunga maggiore rispetto a quella richiesta in animali solitari: pensiamo semplicemente agli input e output necessari per tenere coeso un branco con struttura gerarchica netta, in alcuni casi molto complessa.

E' indubbio che un mammifero "medio" abbia un comportamento sociale più marcato rispetto a quello di un rettile in cui l'interazione è limitata "allo stretto necessario" durante il periodo riproduttivo; un comportamento che va di pari passo con la differente complessità del cervello. 

Nota. Sebbene il paragone mammifero-rettile possa indurre pensieri di superiorità evolutiva, è errato confondere complessità con superiorità o successo evolutivo. Un coccodrillo (ma anche un "pesce primitivo" come lo squalo) è un animale evolutivamente perfetto in quanto adatto al suo ambiente. Se non lo fosse, difficilmente sarebbe sopravvissuto sostanzialmente immutato, da decine di milioni di anni contro i soli 60 mila dell'essere umano moderno.

Il differenziamento evolutivo tra mammiferi e rettili, iniziato con la separazione di sauropsidi e sinapsidi, ha nel cervello uno dei punti focali. Lo studio delle differenze strutturali cerebrali tra le due classi è utile per ripercorrere le "aggiunte" apportate dall'evoluzione

Midollo allungato, sistema limbico e corteccia. Per una altri
dettagli vedi articolo precedente QUI

• La parte più primitiva del cervello umano, l'area nota anche come cervello "rettiliano", è il midollo allungato che presiede a tutte le funzioni base per la sopravvivenza come il metabolismo, la regolazione delle ghiandole endocrine e il mantenimento della regolarità del battito cardiaco e della pressione arteriosa. In termini più generali presiede il comportamento della caccia, fuga e riproduzione. Tali funzionalità base sono ben evidenti anche nel comportamento umano (e nella comunicazione sociale) con gli atteggiamenti di sfida o di vigilanza del territorio (difendere e sorvegliare i propri possedimenti dai ladri), nel corteggiamento (il vestire e truccarsi) e perfino nell'autoaffermazione di potenza (sollevamento di pesi).
• A questo substrato rettiliano si è poi aggiunto il sistema limbico, (middle brain nella figura) generalmente associato all'emotività, ma che si interfaccia direttamente con i comportamenti alimentari oltre che nell'attacco e fuga. Questa aggiunta rappresenta il passaggio dalla vita solitaria dei rettili a quella sociale e relazionale tipica dei mammiferi. Una funzione fondamentale per gruppi socialmente strutturati  e con una spiccata cura parentale prolungata.
• Una delle caratteristiche chiave del neo-mammifero è la corteccia cerebrale che media i processi mentali superiori. Questa aggiunta ha reso possibile fare un passo ulteriore nella complessità comportamentale e nell'elaborazione degli input sensoriali.
• Con i primati si ha un ulteriore aumento della complessità grazie all'aumento della superficie corticale (neocorteccia) che ha raggiunto nei sapiens il massimo livello. In questa zona risiedono tutte le capacità senzienti e di astrazione. Una delle ipotesi più accettate per spiegare l'enorme aumento della neocorteccia nei primati sottolinea l'aumentata rilevanza della componente sociale. Senza neocorteccia, viene meno la capacità "empatica" o di "comprendere" l'atteggiamento di un altro membro del gruppo. In altre parole non può esistere una socialità dinamica (diversa da quella più simile ad un "superorganismo" degli insetti sociali) senza la neocorteccia. Vedi anche QUI.

Non si tratta chiaramente di aree indipendenti ma ognuna, al di là dei compiti specifici, si interfaccia più o meno direttamente con l'altra, pur con diversi gradi di dominanza anche solo temporanea. Ad esempio nell'essere umano i cosiddetti raptus incontrollati (o in genere le situazioni di risposta automatica) sono dovuti alla presa di comando della amigdala (emozionale) che, escludendo de facto il controllo operato dalla corteccia prefrontale, si innesta sulle funzionalità base del "cervello rettiliano": da qui la caratteristica espressione del "non ci ho visto più dalla rabbia. Non ero più io".

Le dimensioni contano eccome ma … raccontano solo una piccola parte della realtà come la coesistenza di macrocefalia e ritardo mentale (presente in alcune malattie genetiche) dimostrano.

Uno studio che ha investigato questo aspetto "dimensionale viene da Kotrschal e collaboratori che si sono posti la domanda sulla effettiva relazione nel mondo animale tra volumetria cerebrale e capacità reali (Current Biology 2013). Il tutto testato in un animale modello come la Poecilia reticulata (un pesce), adatto sia per motivi pratici che etici: elevato tasso riproduttivo e alta tolleranza alle variazioni dimensionali del cervello (in assenza di effetti patologici).

Attraverso una semplice selezione genetica priva di manipolazioni da laboratorio, ottenuta scegliendo quale pesce far riprodurre ad ogni generazione, è stato possibile ottenere in due poche generazioni pesci dotati di un cervello le cui dimensioni differivano del 10% rispetto al normale. I risultati? Solo i pesci femmina dotati del cervello "grande" mostravano una maggiore abilità nell'eseguire azioni specifiche (non semplici) condizionate dalla promessa del cibo, tipo l'identificazione di simboli (tra due e quattro).
Ma tutto ha un costo. E in questo caso il costo è rappresentato da un intestino più corto e da una minore capacità riproduttiva.
Strana correlazione? Non proprio. E' noto che il cervello è l'organo più energivoro del nostro organismo, a cui è data la massima priorità nella distribuzione di ossigeno e nutrienti.

E' sufficiente pensare di compiere un'azione perché l'area del cervello preposta richiami sangue (quindi nutrienti ed ossigeno). 

L'economia insegna che essendo le risorse limitate ad ogni scelta corrisponde una rinuncia; dato che il cervello "costa" molto la sua crescita viene bilanciata riducendo gli investimenti in altri distretti corporei, in questo caso l'intestino e la capacità riproduttiva.

Nota. La selezione di questi animali "sfavoriti" è stata possibile solo perché l'esperimento non è avvenuto in condizioni naturali. In natura una qualunque alterazione in grado di rendere il pesce più "abile" al costo di una carenza riproduttiva ed alimentare, sarebbe stato prontamente controselezionato ...

 ... a meno che (come la comparsa del genere Homo insegna) le capacità acquisite non siano tali da fornire all'organismo strumenti evolutivi vincenti (meno progenie ma ad alto tasso di sopravvivenza). In natura esempi del genere li vediamo chiaramente nei mammiferi più intelligenti (balene e delfini e alcuni primati) dotati di una fertilità nettamente inferiore rispetto ai consimili meno smart ma nondimeno di successo.

Testa grande, cervello migliore? Mettiamola così, è un buon punto di partenza.

 ***  aggiornamento ottobre 2015 ***

Un team internazionale di ricercatori delle Università di Vienna, Göttingen e Tilburg ha pubblicato sulla rivista Neuroscience and Biobehavioral Reviews una meta-analisi (cioè una analisi statistica su decine di studi in modo da ottenere una potenza analitica ben superiore a quelle normalmente ottenibili) sui dati disponibili della relazione volume cerebrale e QI ricavati da 148 studi e 8000 partecipanti. I dati indicano che in effetti esiste una correlazione ma debole ed è indipendente dal sesso e dalla età del soggetto (fonte: Jakob Pietschnig et al, Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 2015).
In conclusione il volume del cervello svolge un ruolo minimo (rispetto alla "struttura") ma tuttavia presente nella determinazione delle capacità intellettive negli esseri umani.

Quando un batterio commensale si trasforma, suo malgrado, in killer

Come mai il batterio responsabile di polmonite, meningite e setticemia è innocuo quando si trova nel naso o in gola ma in altre condizioni può diventare un killer (come un novello mr Hide)?

Lo Streptococcus pneumoniae è un classico esempio di batterio commensale, vale a dire un membro innocuo della nostra flora batterica, a sua volta elemento cardine della nostra salute (vedi anche qui).
Non è difficile trovarlo, se cercate all'indirizzo giusto: la mucosa nasofaringea. Tuttavia nei bambini e negli anziani può capitare che il batterio riesca a migrare in altre zone, e quando questo avviene può causare polmonite, sepsi e meningite, malattie che causano circa un milione di decessi ogni anno nel mondo.

Streptococcus pneumoniae (wikipedia)

Perché questo avvenga non è chiaro. Un aiuto alla comprensione viene dai ricercatori dell'università di Liverpool che hanno indagato l'interazione tra questi batteri e il sistema immunitario. Tutto sembra dipendere da una importante categoria di linfociti T regolatori (detti Tr) la cui attività è fondamentale nel modulare la risposta immunitaria. In condizioni normali l'interazione tra pneumococco e Tr induce lo spegnimento della risposta infiammatoria evitando l'insorgere di uno stato infiammatorio cronico e dei danni ad esso associati. Se per qualunque motivo tale modulazione viene meno la risposta infiammatoria può causare danni locali ai tessuti "di confine" facilitando così la penetrazione di questo e altri batteri più in profondità, nel sistema respiratorio prima e in altri organi poi.

Daniel Neill, autore dell'articolo, semplifica così quello che avviene: "questi batteri sono molto felici di vivere nel naso e non è nel loro interesse invadere altre zone e mettere a rischio la vita del loro ospite. Questo è il motivo evolutivo che spiega la capacità degli pneumococchi di attivare le cellule T; un vantaggio per l'ospite che mantiene una vigilanza costante ma non eccessiva sulla mucosa e per il batterio che garantisce a se stesso e alla sua discendenza un luogo duraturo da colonizzare".

Un risultato che è solo il primo passo per comprendere come evitare che i soggetti a rischio sviluppino risposte infiammatorie eccessive tali da vanificare l'accordo evolutivo instauratosi tra noi e lo pneumococco.

Fonte

- Mechanism that prevents lethal bacteria from causing invasive disease is revealed

University of Liverpool, news

- Density and Duration of Pneumococcal Carriage Is Maintained by Transforming Growth Factor b1 and T Regulatory Cells’, 

Daniel Neill et al. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine (2014)

Dal trattamento della psoriasi la cura per alcuni calvi?

Introduzione

Se non fossi una persona di scienza sempre pronta ad esaminare dati e trovare riscontri avrei magari omesso di leggere questa curiosa notizia apparsa sul sito della università di Yale. Ma l'esperienza insegna che sono proprio le osservazioni estemporanee e non prevedibili ottenute durante la fase di sperimentazione (clinica e preclinica) ad avere reso possibile  lo sviluppo di farmaci innovativi, a volte dei veri e propri blockbuster.

Credit: Michael S. Helfenbein / Yale University 
(via scienceblog)

Osservazioni spesso legate strettamente correlate ad effetti collaterali inattesi, come testimonia la scoperta del Viagra nato come farmaco per abbassare la pressione che manifestò però da subito effetti collaterali ... non voluti).

Due parole veloci in proposito. I farmaci sono per definizione delle molecole farmacologicamente attive in grado cioè di modificare uno o più parametri fisiologici. Ne consegue che un farmaco "funzionante" induce un effetto che non è necessariamente percepito positivamente dal paziente ma è parte del processo di ripristino della normalità fisiologica. Parliamo di effetti attesi, la cui entità varia notevolmente a seconda della tipologia del farmaco: ad esempio i farmaci per chi soffre di mal d'auto si associano a sonnolenza mentre molti chemioterapici ad ampio spettro provocano sensazioni molto sgradevoli legati alla natura citotossica (volutamente tale) del farmaco. Al momento della approvazione di un farmaco si redige un attento bilancio del rapporto rischio-beneficio, per valutare se l'eventuale malessere dovuto al principio attivo sia ragionevolmente accettabile a fronte della malattia da curare. Altre reazioni avverse (RA) sono invece inattese, sia perché manca un chiaro nesso funzionale (o almeno un nesso prevedibile a priori) tra meccanismo di azione e RA, sia perché si manifestano in pazienti con caratteristiche altre (cioè non specifiche della malattia) rispetto alla media della popolazione e quindi non analizzati durante la sperimentazione. Esempi di quest'ultimo tipo riguardano pazienti con patologia concomitante oltre a quella per cui viene trattato, soggetti che assumono sostanze terze e ancora persone con un profilo genetico che predispone a reazioni avverse anche molto serie.

Riassumendo, ogni reazione avversa osservata durante la sperimentazione (o successivamente) quando il farmaco è in commercio viene registrata e valutata statisticamente, per trovare un eventuale nesso di causalità imprevisto.

Se ad esempio una persona si rompe la gamba durante la fase di sperimentazione di un farmaco contro il raffreddore, è molto probabile che non vi sia una correlazione causale ma solo casuale. Qualora dovessero verificarsi tuttavia eventi anche solo parzialmente simili in altri soggetti, l'evento apparentemente non correlato potrebbe in realtà nascondere un'aumentato rischio di fratture o mini stati confusionali che rendono più probabile il verificarsi di un incidente.

E' necessario quindi non trascurare mai nulla. Sarà l'analisi statistica e medica a valutare se esiste o meno un nesso di causalità.

Tenendo a mente queste osservazioni si comprende sia perché la sperimentazione di molti farmaci venga interrotta ben prima che si giunga alla richiesta di entrata in commercia che il motivo alla base del ritiro di farmaci dal mercato pur essendo stati approvati da molti anni: non si tratta di trascuratezza analitica ma del limite dell'analisi statistica che rende possibile trovare correlazioni "a rischio", nei casi di effetti collaterali imprevisti, rari o specifici per un sottogruppo di persone, solo quando un numero sufficientemente alto di soggetti (per definizione eterogenei) avrà ricevuto il farmaco.

Altre volte è proprio grazie a queste osservazioni che si scopre che il farmaco X induce delle RA che se ricalibrate potrebbero essere molto utili per trattare la patologia Y o ancora che una certa associazione tra farmaco X e farmaco Y per tutt'altra malattia evidenzia una azione sinergica positiva.

Questo è il caso dell'osservazione fatta da medici di Yale che hanno osservato come il trattamento di un farmaco sviluppato originariamente per l'artrite reumatoide è non solo utile per la psoriasi ma ha anche un effetto incredibilmente potente su ricrescita di capelli e peli in un soggetto affetto da alopecia universalis.

Il caso in esame
La alopecia universalis NON è la calvizie comune che colpisce molte persone già a partire dalla terza decade, ma è una rara condizione che porta alla totale perdita dei peli del corpo. Una forma più comune di questa malattia è la alopecia areata che riguarda solo piccole aree, in genere localizzate sul cuoio capelluto.

Come si arriva da un farmaco approvato per l'artrite reumatoide alla alopecia?
La decisione di testare il tofacitinib citrato, questo il principio attivo, su soggetti con psoriasi non è peregrina ma si basa sulla natura autoimmune di entrambe le patologie; sono quindi bersagli ideali per farmaci immunomodulanti. In aggiunta a questa motivazione teorica alcuni dati ottenuti da osservazioni sul campo, hanno spinto i ricercatori a fare alcuni test molto limitati usando il farmaco in modalità off-label su pazienti con artrite reumatoide e psoriasi: i dati mostravano che entrambe le sintomatologie miglioravano.
Studi in parallelo condotti su topi con alopecia mostrarono in contemporanea una inattesa ricrescita pilifera, il che era un segnale che anche la alopecia universalis aveva una base autoimmunitaria verosimilmente specifica per i follicoli piliferi.

Off-label. L'approvazione di un farmaco riguarda solo la specifica patologia su cui i test clinici sono stati condotti. Qualora durante l'uso "generale" venisse osservata una azione positiva per una patologia terza, il trattamento off-label (al di fuori dell'indicazione prevista) non può essere attuato senza indicazione medica e giustificazione di uso temporaneo. Perché il farmaco venga autorizzato per un nuovo uso (sia quindi prescrivibile e "garantito") sono necessari nuovi studi miranti a comprovare l'efficacia sulla "nuova" patologia.

C'era quindi un razionale alla base del trattamento con un farmaco anti-reumatico di un soggetto con psoriasi e alopecia.
I nuovi test condotti, sebbene su numeri ridottissimi, confermano l'ipotesi di lavoro: da una parte si assiste all'atteso miglioramento della psoriasi e dall'altra si osserva una sostanziale ricrescita di capelli, sopracciglia, ciglia e degli altri peli tipici di un adulto senza però che si verificasse l'eccesso opposto di una crescita generalizzata (ipertricosi). Peli che il soggetto aveva perso totalmente 7 anni prima.

Il cambiamento del soggetto con psoriasi e alopecia durante il trattamento a 2, 5 e 8 mesi dall'inizio)
Credit: Brittany G Craiglow e Brett A King

Dopo alcuni mesi di trattamento il paziente non ha mostrato alcun effetto collaterale né sono emerse dalle analisi del sangue anomalie "nascoste", il che fa ben sperare di potere estendere il trattamento ad un numero maggiore di soggetti per determinare il profilo rischio/beneficio.
E' verosimile che l'azione pro-pilifera del farmaco sia dovuta alla sua azione di modulatore immunitario, in grado quindi di spegnere l'infiammazione a carico dei follicoli piliferi, principale causa di questa forma di alopecia.

Sebbene il farmaco in se non sia particolarmente efficace per la psoriasi (attività non omogenea in diversi pazienti) la speranza dei ricercatori è quella di avere trovato un farmaco utilizzabile per una patologia per cui ad oggi mancano trattamenti anche solo minimamente utili, cioè l'alopecia areata (più comune della forma universalis e quindi a maggior impatto terapeutico).
Molto improbabile invece che possa avere qualche utilità per i calvi "normali", dato che le cause sottostanti sono di natura diversa.

Articoli simili (vecchi farmaci-nuove indicazioni) in questo blog: alzheimer; ipertensione o in generale selezionando il tag pharma nel riquadro a destra.

Vedi anche "Dall'artrite un farmaco contro l'eczema" e "Nuove prospettive per la terapia della psoriasi", "Un farmaco immunomodulante per la calvizie".

Fonte
- In hairless man, arthritis drug spurs hair growth — lots of it
 Yale/news (2014)  
- Killing Two Birds with One Stone: Oral Tofacitinib Reverses Alopecia Universalis in a Patient with Plaque Psoriasis
Journal of Investigative Dermatology (2014) 134, 2988–2990

Dopo Rosetta, "l'Alba" su Ceres/Cerere

Dopo Rosetta, Cerere (Ceres per gli anglosassoni)

Il mappaggio di Vesta eseguito da Dawn nel 2011 (©Nasa)

Dopo il memorabile attracco del lander europeo Philae (sganciato dalla sonda Rosetta) sulla cometa 67P/Churyumov- Gerasimenkola, e prima della sua riattivazione prevista in corrispondenza del perielio quest'estate, abbiamo potuto goderci "l'alba" della "risposta americana" (missione NASA). Un gioco di parole che rimanda al nome Dawn (alba) della sonda statunitense che è da poco entrata in orbita di Cerere un planetoide (definirlo pianeta è un po' troppo dati i suoi 950 chilometri - in pratica il Texas - di diametro dato che nemmeno Plutone è più considerato un pianeta) sito oltre l'orbita di Marte.

Il precedente avvicinamento ad uno di questi planetoidi risale al 2011 quando Dawn passò nei pressi di Vesta (530 km di diametro) il tempo sufficiente per mappare in dettaglio la superficie (vedi figura sopra e articolo successivo --> QUI). Dal 6 marzo Dawn ha ufficialmente raggiunto la sua destinazione finale, agganciandosi all'orbita di Cerere.  La missione di Dawn terminerà a giugno del 2016. E poi? Tutto dipenderà dalla disponibilità di carburante, che residuererà dalle manovre correttive dell'orbita che verranno attuate nei prossimi mesi; se sarà sufficiente la sonda potrà lasciare l'orbita e dirigersi verso un nuovo bersaglio, altrimenti rimarrà nell'orbita di Cerere.

Confronto dimensionale tra planetoidi (©Nasa / americaspace.com). Informazioni più dettagliate qui

8 anni è il tempo intercorso tra il lancio della sonda (era il 2007) e il raggiungimento del bersaglio. Un tempo giustificato non tanto dalla distanza lineare che ci separa da Cerere ma dal percorso tortuoso fatto per acquisire la velocità e direzione per intercettarne l'orbita. Come avviene con ogni missione extra-planetaria, la sonda acquisisce velocità e direzione grazie all'effetto fionda gravitazionale fornito dalle traiettorie periplanetarie. Per avere una idea della differenza tra distanza teorica e percorso reale, Dawn ha viaggiato per poco meno di  3 miliardi di chilometri per coprire una distanza di 500 milioni di chilometri.

Il percorso seguito dalla sonda per giungere a Ceres/Cerere (credit: Nasa)

Il planetoide non è nemmeno lontanamente distante come Plutone (che verrà raggiunto dalla sonda New Horizons questa estate), essendo sito nella fascia principale degli asteroidi tra le orbite di Marte e Giove, ma è pur sempre una distanza che impone accurati calcoli dato che la "guida" spaziale è per il 99,9 per cento dipendente dalla deriva orbitale (è impensabile ad oggi una sonda in grado di spostarsi unicamente per propulsione propria ed in grado di funzionare per anni nello spazio); da ricordare che la sonda è dotata di strumenti innovativi come il propulsore ionico, meno potente rispetto ai razzi standard ma molto più energicamente economico (quindi duraturo).

La particolarità di Cerere rispetto ad altri mega-roccioni che fluttuano nel vuoto è la sua forma sferica (ben diversa dalle forme irregolari degli asteroidi in genere, tra cui anche Vesta) e l'ipotesi che vi sia acqua ghiacciata sulla sua superficie e, cosa ancora più importante, un oceano di acqua liquida al suo interno (le stime parlano di 200 milioni di chilometri cubi di acqua, più di tutta l'acqua dolce sulla Terra). Anche questo non è una novità assoluta date le informazioni raccolte su alcune lune come Encelado, ma rappresenterebbe un dato interessante per un planetoide. Altre informazioni su Cerere sono il periodo orbitale di 4,6 anni terrestri ed un tempo di rotazione sul suo asse pari a circa 9 ore.

Lo scopo della sonda Dawn è fare fotografie e misurazioni utili per comprendere la natura e l'origine di Cerere, non tanto temporalmente (l'età stimata è quella del sistema solare) quanto su dove nel disco protoplanetario si sia formato. Rispetto a Vesta infatti Cerere appare molto diverso sia come forma che come albedo (Vesta è molto "luminoso" tanto da potere essere osservato dalla Terra) ad indicare composizione e origine diversa.

Le foto appena giunte sono state scattate a 46000 km di distanza e sebbene ancora a bassa risoluzione (rispetto a quelle ottenute durante il transito vicino a Vesta) miglioreranno con il l'avvicinamento a spirale su Cerere (distanza minima prevista, 370 km).

Clicca QUI per una immagine a maggiore risoluzione

Di seguito la simulazione del percorso di avvicinamento che seguirà Dawn per studiare Cerere.

Già dalle prime immagini quello che emerge è la sostanziale scarsità di crateri da impatto, ad indicare una superficie giovane, quindi soggetta a rimodellamenti. La domanda è: causati da cosa? Più che tettonica è verosimile che questo sia causato dalla pressione sotterranea dell'acqua come dimostrerebbero i puntini luminosi sulla superficie. A meno di non voler pensare a qualche maxi-falò notturno dei cereriani, l'ipotesi più ragionevole è quella di vulcani di ghiaccio come già visto su alcune lune di Giove.

A seguire un eccellente schema riassuntivo tratto dall'ottimo sito space.com

Source SPACE.com: All about our solar system, outer space and exploration

Se Cerere dovesse veramente avere un oceano di acqua sotterraneo la valenza della scoperta sarebbe doppia: studiare la possibile presenza di vita microbica; fare diventare Cerere - in un lontano futuro - una stazione di rifornimento per le missioni interplanetarie. 

La missione Dawn è solo all'inizio!

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(giugno 2015)
Ripresa video dal vivo di Cerere (credit: NASA Jet Propulsion Laboratory)

La presenza di queste macchie luminose hanno suscitato un ampio dibattito tra i ricercatori. L'ipotesi più probabile è, dopo l'impatto con asteroidi il sottosuolo ricco di sali (solfati di magnesio) e acqua siano stati esposti. Mentre l'acqua sarebbe immediatamente sublimata al contatto con il vuoto glaciale dello spazio, il sale si sarebbe accumulato (Science, 2016). Per ulteriori dettagli vi rimando al blog di Marc Rayman, direttore e capo ingegnere della missione Dawn presso la NASA

Cerere (GIF)

Sullo stesso tema -> Missione New Horizons: Plutone

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Nel frattempo il 13 giugno Philae si è risvegliata ---> articolo

Link utili
- Dawn Mission
  link diretto al sito della NASA

Obesità e numero di copie del gene per la amilasi

L'obesità nella popolazione generale è un problema non più esclusivo di alcune società opulente (e paradossalmente con una distribuzione verticale il cui peso è maggiore negli strati più poveri) ma anche aree geografiche fino a poco tempo fa impensabili. Le cause di tale incremento sono varie ma possono essere raggruppate in due "contenitori" etichettabili con il termine "comportamento" (quantità e qualità dell'alimentazione, movimento, etc) e "biologia" (genetica, patologie, etc).

Non solo colpa dei geni ...

La suddivisione è utile ma di per sé artificiosa dato che è dalla sovrapposizione di uno o più fattori provenienti da ciascun categoria che origina il fenomeno obesità nella stragrande maggioranza delle persone; esempio classico è il connubio tra somatotipo e regime alimentare.

Limitandoci al caso della dieta italo-mediterranea, ricca in carboidrati complessi, uno degli elementi chiave è la variabilità individuale nel digerire i carboidrati (una caratteristica che varia anche con l'età del soggetto); da qui lo spunto per l'articolo di oggi, pubblicato su Nature Genetics da un team dell'Imperial College di Londra.

Nota. Molti dei concetti sottesi al metabolismo dei carboidrati sono ben noti e ampiamente affrontati altrove; evito di essere ridondante e rimando a letture semplificate sull'argomento tra cui questo pdf della facoltà di farmacia dell'università di Bari. Per articoli più completi il classico di D. Mutch (PLosGenet 2006) e il sito cellbiol.net .

L'articolo di Nature è centrato sulla relazione tra peso corporeo e il gene AMY1 codificante per l'enzima amilasi, presente nella saliva e responsabile dell'inizio del processo digestivo dei carboidrati. 

Ogni gene sito sui cromosomi autosomici (cioè i cromosomi da 1 a 22) è presente in ognuno di noi, organismi notoriamente diploidi, in almeno due copie, una di origine paterna e l'altra materna. Da notare l'avverbio "almeno" motivato dal fatto che alcuni geni sono presenti in più di una copia per genoma aploide, fenomeno alla base dell'evoluzione genica e conseguente ad eventi di duplicazione. Sarà poi la pressione selettiva a favorire/sfavorire/essere-indifferente alla sorte dei geni duplicati; in alcuni casi manterranno la funzionalità originaria (raddoppiando così la potenza operativa di quella proteina), in altri casi muteranno fino ad acquisire funzionalità nuove e innovative oppure muteranno fino a spegnersi diventando dei pseudogeni. Il gene AMY1 rientra nel primo caso, quello dei geni "ridondanti".

L'amplificazione del gene AMY1 ha come effetto immediato la produzione di una maggiore quantità di amilasi, evento il cui vantaggio è contingente alle caratteristiche alimentari della popolazione in esame. Nelle popolazioni agricole la cui alimentazione era inevitabilmente ricca di amido (un carboidrato complesso) questa configurazione genomica si dimostrò vantaggiosa mentre era irrilevante (e quindi non favorito) per i popoli dediti principalmente a pesca e caccia o che vivevano in aree ad alta disponibilità annuale di frutta (la frutta è ricca di zuccheri semplici e quindi non necessita di amilasi per essere digerita). Risultato? Il numero di copie del gene nella popolazione umana varia nelle diverse popolazioni.

Proprio dall'estrema variabilità del numero di copie del gene AMY1 sono partiti i ricercatori inglesi quando hanno deciso di verificare se esistesse una qualche relazione tra numero di copie e obesità.

Nota. L'esistenza di una correlazione tra geni e sindromi metaboliche non è una novità. Senza entrare in troppi tecnicismi è da tempo evidente che i discendenti dei nativi americani e gli abitanti delle isole del pacifico hanno una maggiore predisposizione all'obesità rispetto ad un europeo, a parità di dieta. Due sono le ragioni che hanno favorito l'accumulo di combinazioni alleliche che oggi ci appaiono deleterie. La principale è che l'abbondanza di cibo in una società naturale non è quasi mai un dato scontato se non in condizioni ideali di clima e densità di popolazione. Quindi un allele oggi deleterio non lo era nelle condizioni in cui si è affermato. Nel caso specifico dei nativi l'ampia distribuzione di un dato allele può anche essere il risultato del classico effetto "collo di bottiglia genetico" che si verifica quando il numero di "fondatori" di una data popolazione ancestrale è basso: meno fondatori = meno alleli = maggiore probabilità che un allele altrimenti raro, ma presente tra i fondatori, sia più frequente nei discendenti. Ultimo aspetto, che non esclude il precedente, è che il genoma attuale è il risultato della selezione che l'ambiente ha compiuto per decine di migliaia di anni dal momento della migrazione nelle americhe (vedi qui). La variazione dello stile di vita repentino (anche cento anni sono nulla su scala evolutiva) hanno fatto "esplodere" il contrasto tra il "motore" e il carburante usato.

Tornando al lavoro sul gene AMY1, il dato che emerge è che la presenza di un numero di copie del gene inferiore a 4 si associa ad un rischio di obesità 8 volte superiore a quelli che hanno più copie del gene. Per ogni copia aggiuntiva del gene si ha una riduzione di circa il 20 per cento di diventare obesi.

Ancora una volta non è casuale il consiglio dato da molti dietologi di masticare accuratamente il cibo prima di ingoiarlo. Oltre ad indurre più facilmente la sensazione di sazietà si favorisce il lavoro dell'amilasi; maggiore il tempo di permanenza a contatto con la saliva maggiore è il tempo che l'amilasi ha per agire. In un certo senso si mima la maggiore abbondanza dell'enzima nei soggetti con alto numero di copie del gene.

Nella prima fase dello studio sono stati analizzati i dati genetici ottenuti da famiglie svedesi, per un totale di 481 partecipanti, selezionate per la presenza nella progenie sia di un soggetto obeso che di un normopeso. In questa fase si sono identificati i geni (e quindi gli alleli) le cui differenze erano in diretto rapporto con l'indice di massa corporea (BMI). Tra i geni identificati, AMY1 era quello con indice di correlazione maggiore.

Correlazione tra BMI e numero di copie del gene

Nella seconda fase dello studio, si è esteso il campione analizzato includendo circa 5 mila francesi e inglesi, e si è cercato di capire come variasse il BMI al variare del numero di copie del gene.

Philippe Froguel, professore presso la Scuola di sanità pubblica presso l'Imperial College di Londra, e autore dello studio, ha affermato: "Penso che questa sia una scoperta importante in quanto evidenzia l'importanza del "come" digeriamo l'amido e cosa succede ai prodotti più o meno processati quando giungono nell'intestino. Saranno necessari ora studi mirati per capire se sia possibile agire sulla obesità mediante trattamenti e/o diete in grado di favorire la digestione dei prodotti solo parzialmente digeriti nei soggetti con minore amilasi prodotta. Sarà anche interessante capire se esiste un legame tra questa particolare variabilità e il rischio di sviluppare altre malattie metaboliche, come il diabete. Una ipotesi non secondaria dato che i soggetti con basso numero di amilasi hanno maggiore probabilità di essere intolleranti al glucosio".

Mario Falchi, primo autore dello studio e anche lui all'Imperial, chiosa "gli studi precedenti hanno sottolineato l'importanza dei polimorfismi genici nei geni particolarmente attivi nel cervello; geni i cui prodotti condizionano sia il comportamento che i meccanismi regolatori a monte. Noi invece abbiamo affrontato il problema a valle, cioè come il corpo processa i carboidrati complessi".

Nella terza fase dello studio sono stati inclusi circa 700 abitanti di Singapore, in modo da verificare se la correlazione trovata fosse valida sui soggetti non europei.
Il dato è stato confermato.

Fonte

- Low copy number of the salivary amylase gene predisposes to obesity

M. Falchi et al, Nature Genetics (2014).

- Genetic study supports link between carbohydrate digestion and obesity

Imperial College of London, news

Un pianeta dove piove vetro fuso

Introduzione
C'è un pianeta blu a a soli 63 anni luce dalla Terra. Una bazzecola su scala galattica se pensiamo che la nostra Via Lattea (una tra miliardi di galassie) ha un diametro di circa 100 mila anni luce.

Immagine artistica del pianeta HD189733b in orbita intorno
alla sua stella. Net riquadro il sistema stellare binario di
riferimento (©Chandra/Harvard)

Prima che qualcuno corra a prenotare il primo biglietto per il viaggio su una futura nave cargo è bene precisare che non si tratta di una "Nuova Terra" ma di un altro degli incredibili pianeti identificati dagli astrofisici negli ultimi dieci anni. Una accelerazione di conoscenze resa possibile sia grazie al telescopio Keplero che all'affinamento dei metodi (e del potere) di analisi.

Senza addentrarci in dettagli tecnici è chiaro che le informazioni che gli scienziati ricavano su ciascun nuovo pianeta (composizione, atmosfera, ...) non derivano da una osservazione diretta quale avremmo dall'osservare Marte al telescopio (e la storia ci insegna che il solo basarci su tali osservazioni può portare a dati bizzarri ... come i famosi canali di Marte).

Semplificando al massimo, vari sono i metodi che gli astrofisici usano per identificare i pianeti al di fuori del nostro sistema (altre informazioni sul sito dedicato della NASA):

• Transito. Dalla variazione di luminosità apparente (cioè percepitata dai nostri strumenti) della stella e dalla sua periodicità si può ricavare massa, distanza e periodo orbitale del pianeta orbitante. Limiti ovvi di questo metodo la dimensione del pianeta e la sua distanza dalla stella, che si traduce per un osservatore esterno in una diversa proporzione della quantità di luce bloccata. Ovviamente possono essere osservati solo quei sistemi planetari in cui l'orbita è tale da essere in asse con il nostro punto di osservazione. 

  

  Image converted from Kepler 10c, courtesy of NASA

• Astrometria. Ogni oggetto con massa planetaria è in grado di perturbare la rotazione della stella, spostando il fuoco dell'orbita all'esterno della stella stessa. A causa di questo la stella ci apparirà orbitare non "su se stessa" ma intorno ad un punto la cui distanza è funzione della massa dei pianeti nelle vicinanze. Si può dedurre la perturbazione dell'orbita osservando l'eventuale effetto Doppler della luce stellare.
  

.

• Effetto lente gravitazionale. Per il noto effetto della gravitazione sulla luce, un qualunque oggetto dotato di massa è in grado di modificare il percorso della luce. La somma delle forze gravitazionali esercitata da stella e pianeta in asse rispetto al percorso della luce proveniente da una stella sullo sfondo funzionano come una lente di ingrandimento del segnale. Dal confronto tra segnale di riferimento prima e dopo il transito del pianeta si possono ricavare informazioni sulla massa aggiuntiva transitata, vale a dire quella del pianeta. 
  
• Osservazione diretta. Utile per stelle vicine (meno di 500 anni luce) e per pianeti in orbita non troppo ravvicinata. La visualizzazione si basa sull'oscuramento della luce stellare così da visualizzare la luce riflessa (e in parte anche quella emessa) dai pianeti. 
• L'insieme dei dati ottenuti, incrociati dove possibile tra loro, permette di creare un modello ottimale, vale a dire il modello con il maggior numero di osservazioni coerenti e nessun dato "negatore".

Un esempio "semplice" delle informazioni che l'insieme di questi dati fornisce è quella che permette di distinguere un pianeta roccioso come Marte da uno gassoso come Giove. Quando un pianeta supera certi valori dimensionali, e di massa, il pianeta "deve" essere gassoso. La distanza del pianeta dalla stella fornisce poi altri elementi e i risultati non sono sempre prevedibili. Fino a pochissimi anni fa la predizione dei sistemi planetari era viziata da una visione solar-centrica per cui i pianeti rocciosi dovevano essere interni e quelli gassosi esterni. Oggi, dopo avere scoperto molti pianeti definiti come Hot Jupiter, cioè giganti come Giove ma siti in un'orbita interna a quella di Mercurio, sappiamo che il modello del sistema solare è solo uno dei tanti possibili. Alcuni di questi pianeti sono talmente vicini da avere periodo orbitale e periodo rotazionale coincidenti (come avviene per i satelliti geostazionari) con la conseguenza che un lato è perennemente esposto e l'altro sempre al buio; una caratteristica in grado di generare differenze di temperatura fino a 400 gradi e perturbazioni atmosferiche altrettanto estreme. 

Per chi volesse saperne di più sulle tecniche in uso rimando a siti "facili" come (link associati al nome) lo Smithsonian, l'università del Colorado o l'articolo "Exoplanet Detection Techniques".

 Il pianeta su cui piove vetro
La straordinaria diversità dei pianeti e dei sistemi planetari planetari finora scoperti non cessa di stupire come dimostra il caso del pianeta blu in cui la pioggia è ben particolare.

Il pianeta in questione appartiene alla famiglia degli Hot Jupiter, si chiama HD189733b (la sigla identifica la stella - qui in base al catalogo Draper - e la lettera finale indica il pianeta) e deve il suo colore blu non a oceani alieni ma, verosimilmente, alla pioggia di vetro fuso.

Una stupefacente conclusione (che fa il paio con il pianeta di diamanti oppure con l'inferno di lava fusa di cui ho parlato in precedenza) che è solo l'ovvia conseguenza di un pianeta così prossimo alla stella da avere temperature diurne intorno ai 930 gradi.

I dati sono stati ricavati grazie al satellite Spitzer e al telescopio a raggi X montato sul satellite Chandra.

Come sottolineato in precedenza questi pianeti giganti sono tra i più facili da individuare perché il transito "davanti" alla stella è in grado di schermare una porzione sufficiente della luminosità emessa: nel caso specifico, il transito di HD189733b provoca una riduzione del tre per cento della luce rilevata dai nostri telescopi.

Il pianeta vive una situazione "spericolata" in quanto a rischio la vicinanza con la stella lo pone a serio rischio di evaporazione (vedi un caso simile nell'articolo "il pianeta che evapora"). La vicinanza alla stella, la sua ampia "superficie" e l'essere un pianeta gassoso concorrono tutti nella perdita di massa del pianeta, quantificabile in circa 600 milioni di kg ogni secondo.

Immagine ipotizzata di HD 189733b

Ma come si è giunti all'idea fantascientifica di una pioggia di vetro fuso? Dalla somma di alcuni dati come l'abbondanza di silicato di magnesio nell'atmosfera che alle temperature di cui sopra non può che esistere allo stato fuso, appunto vetro liquido. Una pioggia che un ipotetico abitante di quel pianeta potrebbe vedere nei giorni di "minor vento": la norma sono infatti venti di 7 mila chilometri all'ora... .

Il colore blu cobalto invece è probabilmente il risultato della presenza di nubi nell'alta atmosfera ricche di cristalli di silicato che con il calore si aggregherebbero a formare piccole gocce di vetro che illuminate originererebbero una luce con lunghezze d'onda dal blu al rosso.

Fonti
-  NASA Hubble Finds a True Blue Planet
 Nasa, news
- Catalogo esopianeti
http://exoplanet.eu/catalog/hd_189733_b/

Se hai la malaria attrai le zanzare

Il titolo è volutamente semplicistico ma ben riassume quanto scoperto sulla strategia evolutiva del plasmodio (il protozoo responsabile della malaria) per completare il proprio ciclo vitale e massimizzare la possibilità di diffusione.

Per comprendere appieno questo concetto è essenziale ripassare il ciclo vitale del plasmodio e la centralità della zanzara. La zanzara non è difatti un semplice vettore di trasporto tra un umano e l'altro ma un vero e proprio ospite obbligato.

Nota. Esistono all'incirca 3500 specie di zanzare suddivise in 41 generi. Solo alcune specie (circa 30 su 430) appartenenti al genere Anopheles sono potenzialmente in grado di trasmettere la malaria (vedi anche QUI).

Per una spiegazione semplificata del ciclo del plasmodio fate riferimento al link associato (credit: wikipedia)

In estrema sintesi la zanzara ingerisce il parassita attraverso il pasto di sangue da un umano infetto; una volta entrato nell'apparato digerente dell'insetto il plasmodio può iniziare una nuova generazione di parassiti che migreranno verso le ghiandole salivari della zanzara e da qui verranno trasmessi all'essere umano "punto" in un successivo pasto. Lo stadio del ciclo vitale del parassita che transita da "uomo a zanzara" e da "zanzara a uomo" è totalmente diverso e quindi non intercambiabile. In altre parole:

• solo nella zanzara si possono formare gli sporozoiti, la forma del plasmodio in grado di infettare l'essere umano;
• solo nell'essere umano è presente lo stadio dei gametociti che può infettare la zanzara;
• non è possibile alcuna infezione diretta tra esseri umani

Quindi "no zanzara = no malaria"

Compreso questo punto è facile capire perché il plasmodio abbia assoluta necessità non solo di attrarre le zanzare sull'ospite infettato ma di farlo quando i gametociti sono presenti nel circolo sanguigno umano. La fase ideale è quella successiva alla febbre malarica, la cui periodicità (distinguibile in terzana, quartana, ...) è dovuta alla rottura "sincrona" dello schizonte e al rilascio dei gametociti.

La stessa zanzara non ha alcuna convenienza a portarsi in giro dei parassiti nel loro corpo, quindi è meglio per il plasmodio se riesce in qualche modo a richiamarla sull'ospite infetto.

Nota. Esempio opposto a quello tra zanzara e plasmodio lo si ha nel rapporto tra la mosca d'acqua (sandfly) e la leishmania, il protozoo che causa la leishmaniosi. Qui il protozoo agisce come un vero e proprio probiotico (in grado di conferire una protezione antibatterica) per la mosca che avrà quindi tutto il vantaggio ad ospitare il protozoo prima di trasmetterlo all'ospite animale (ivi compreso l'uomo).

Per stimolare la zanzara ad un pasto infetto l'evoluzione ha "insegnato" ai plasmodi ad alterare l'odore chimico dei loro ospiti in modo da essere ancora più attraenti per la zanzara che transita nei pressi.

Identificare il segnale attrattore non è stato semplice, dati i diversi fattori potenzialmente coinvolti come l'anidride carbonica e la variazione di temperatura corporea. Il primo passo è stato quello di minimizzare il contributo di tali fattori grazie all'utilizzo di modelli murini e di estratti corporei da essi derivati. Il risultato ottenuto è chiaro: "un aumento generalizzato dei composti volatili emessi dall'ospite infettato e un fingerprint caratteristico" (figura). Il segnale di "richiamo" è maggiore nella fase interfebbrile, la fase in cui il numero di gametociti circolanti è maggiore. 

Quali il vantaggi pratici di sviluppare un sistema in grado di percepire l'attrattività di un malarico per la zanzara? Il vantaggio è duplice:

• potrebbe essere usato come strumento diagnostico per identificare quella porzione significativa di individui infettati che sono sostanzialmente asintomatici.
• si può pensare di fornire ai malarici degli unguenti repellenti disegnati appositamente per contrastare l'odore attrattore. Meno soggetti infetti sono punti, minore la diffusività della malaria

Fonti

- Malaria parasite manipulates host's scent

PennState University, news

-  Malaria-induced changes in host odors enhance mosquito attraction

Consuelo M. De Moraes et al, (2014) PNAS 111(30) 

- CDC