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Batteri miccia per il diabete?

La nostra convivenza con i microbi che ospitiamo sulla nostra superficie corporea (sia interna nel caso di intestino e mucose che esterne nel caso della cute) è di mutuo beneficio per entrambi. Lo studio del microbioma ha valenza sempre maggiore per la comprensione dell'impatto che sue variazioni, in senso sia quantitativo che qualitativo, ha sul nostro stato di salute; questo spiega l'importanza dei probiotici (di fatto microbi in bibita o pastiglie) dopo terapia antibioticae o in caso di malesseri da "disequilibrio" microbico.
L'equilibrio della popolazione microbica
 tiene a bada "i cattivi"

Tra i tanti aspetti che spiegano l'interesse dei ricercatori per il microbioma vi è la relazione tra l'alterazione della flora intestinale e alcune disfunzioni metaboliche come ad esempio l'obesità; un intreccio in cui è a volte difficile capire chi sia causa e cosa l'effetto ma è certa l'esistenza di una correlazione. Un altro campo di interesse è nella comprensione dei meccanismi di innesco, oltre alla genetica predisponente, del diabete di tipo 1 (vedi nota a piè di pagina); tra le ipotesi più condivise vi è il fatto che una qualche infezione anche asintomatica possa indurre una risposta "scomposta" da parte del sistema immunitario che assimila alcuni epitopi presenti sulle cellule beta di Langerhans nel pancreas, a quelli indicatori dell'intruso. Manca ad oggi tuttavia la cosiddetta "pistola fumante", cioè il microbo (batterio, virus o altro) responsabile di mandare "in confusione" le cellule immunitarie e solo nei soggetti geneticamente predisposti.
Un team della università di Yale, il cui lavoro è apparso su Journal of Experimental Medicine, si è focalizzato nell'analizzare il legame tra batteri intestinali e diabete di tipo 1. Il gruppo coordinato da Li Wen ha studiato le cellule immunitarie responsabili dell'attacco, i linfociti T CD8, in un modello murino; si è così scoperta l'esistenza di una proteina in alcuni batteri intestinali avente una struttura molecolare 3D simile a quella di una proteina prodotta dalle cellule pancreatiche che producono insulina. Fenomeni simili sono noti con il termine di mimetismo molecolare e vengono usati da alcuni microbi per confondersi con l'ospite essendo il nostro sistema immunitario "addestrato" per non attaccare le "proprie" strutture, il cosiddetto self. Può però avvenire (e qui si parla di soggetti predisposti) che questa azione di filtraggio e rimozione delle cellule potenzialmente autoreattive non sia completa o sia meno facilmente regolabile; quando questo avviene l'innesco della reazione portato dalla comparsa del batterio può spingere le cellule ad attaccare anche strutture simili ma totalmente self.

La scoperta potrebbe avere implicazioni significative per questa malattia cronica soprattutto agendo sulla modifica del microbioma intestinale  in soggetti con storia familiare di diabete.
Chiaramente si tratta di studi preliminari per cui saranno necessarie ulteriori conferme.

Nota. Le due forme di diabete hanno una eziologia alquanto diversa. La forma 1 colpisce insorge in giovane età ed è dovuta al "fuoco-amico" del sistema immunitario; il nostro sistema difensivo comincia riconosce come estranee le cellule produttrici di insulina del pancreas e questo innesca l'attacco che porta alla scomparsa di queste cellule. Scomparse (o notevolmente ridotte) le cellule, viene meno anche la produzione di insulina e con questo l'interruttore che permette alle cellule di "catturare" il glucosio dal sangue con il risultato di un affamamento cellulare pur in presenza di iperglicemia (che a sua volta causa altri problemi). Il diabete di tipo 2 è invece a insorgenza tardiva (oltre la mezza età) e spesso conseguente ad altre disfunzioni metaboliche (innate o indotte da alimentazione) come obesità. Almeno nelle prime fasi della malattia i livelli di insulina sono normali, quello che cambia è la ridotta sensibilità delle cellule periferiche all'azione dell'insulina. La penuria "percepita" di cibo dalle cellule provoca una iperproduzione di insulina per compensare la resistenza periferiche, ma questo sul lungo periodo si traduce in un "esaurimento produttivo" delle cellule e di qui una carenza reale di insulina, quindi una sintomatologia simile a diabete di tipo 1.

Per approfondimenti sul tema microbiota --> "Il microbiota e noi. Un ecosistema" o clicca sul tag --> "Microbioma"

Fonte
- Microbial antigen mimics activate diabetogenic CD8 T cells in NOD mice
Ningwen Tai et al, J Exp Med. 2016 Sep 19;213(10):2129-46



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