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Gli ultimi istanti di una cometa sul Sole

Le osservazioni di comete che passano molto vicine al Sole sono eccezionalmente difficili non solo a causa della luminosità solare ma, soprattutto, perchè difficilmente sopravvivono all'irraggiamento solare abbastanza a lungo da penetrare nella corona. Un evento del genere, a parte per l'evento spettacolare in se, è di interesse scientifico in quanto fornisce informazioni sull'atmosfera e sul campo magnetico solare oltre che sulla composizione della cometa. 
Un evento del genere osservato il 6 luglio 2011 dal il Solar Dynamics Observatory (SDO) ha visto la scomparsa della cometa C/2011 N3 ​​(SOHO) all'interno della corona solare. L'osservazione, avvenuta usando cinque bande di lunghezza d'onda nell'ultravioletto estremo (EUV), è disponibile in un articolo di Schrijver e collaboratori sul numero di Science (20 Gennaio 2012). 
Da questo articolo si evince che la cometa è penetrata  per circa 100 mila chilometri oltre la superficie solare (ovvio che il concetto di superficie in una stella o anche in un gigante gassoso sia alquanto diverso dalla nostra idea standard), prima della scomparsa del segnale EUV 
Durante gli ultimi 10 minuti di osservazione, ed in corrispondenza dell'entrata nella corona, una quantità di materia della cometa, pari a circa 1 milione di Kg, è stato perso. Gli autori affermano che questo sia una evidenza che il nucleo si sia frammentato in una serie di frammenti, evento che ha accelerato a sua volta il processo di sublimazione dovuto all'intenso campo radiante solare.

Di elevato interesse è il video ricostruito in cui si può osservare (guardate il cerchietto subito prima dell'entrata nella corona) gli ultimi momenti prima della sublimazione della cometa.

Come la Natura compensa differenze numeriche nei cromosomi sessuali

Riprendo un argomento lasciato in sospeso in un post precedente: come risolve la natura il problema del dosaggio delle proteine codificate da geni localizzati sul cromosoma X e Y, visto che nei mammiferi (parlo solo di loro per facilitare il discorso) le femmine hanno due cromosomi X ed i maschi un cromosoma X ed un Y?

Cominciamo con il togliere un elemento da questa analisi: il cromosoma Y. Questa semplificazione è possibile visto che gran parte del DNA che costituisce il cromosoma Y non contiene geni  e che quei pochi presenti sono localizzati nella regione telomerica, detta anche, pseudo-autosomica.
Nota. Il termine pseudo-autosomico deriva dall'essere una porzione di DNA "condivisa" (o meglio omologa) tra i due cromosomi sessuali; essendo l'informazione qui contenuta presente indipendentemente dal sesso, questa area ha le stesse caratteristiche dei cromosomi non sessuali, cioè gli autosomi.
Il dosaggio genico è fondamentale per il corretto sviluppo dell'embrione e questo è chiaramente un problema che si pone quando un sesso (nel caso dei mammiferi la femmina) è dotata di due copie dei geni presenti sul cromosoma X mentre il maschio ne ha uno. Anche nel caso degli autosomi esistono vincoli precisi all'espressione genica e le seguenti patologie sono un esempio delle conseguenze che la variazione del dosaggio può comportare nel caso delle trisomie del cromosoma 21 (sindrome di Down), 8 (s. di Warkany), 18 (s. di Edwards) o 13 (s. Patau). Di queste la più "leggera" è quella a carico del cr. 21, guarda caso il più piccolo fra gli autosomi. In tutti i casi la sindrome è associata a sintomi tanto più gravi quanto più sono le cellule coinvolte (mosaicismo, diretta conseguenza di quanto "presto" è comparsa la cellula trisomica nello sviluppo embrionale).
Le alterazioni numeriche a carico degli altri cromosomi (o le monosomie a carico dei precedenti cromosomi) non determinano una sindrome semplicemente perché sono letali nelle primissime fasi dello sviluppo embrionale.

Le conseguenze di un errato dosaggio spiegano quindi "l'attenzione" che l'evoluzione ha dovuto porre nel caso dei cromosomi sessuali dove il dosaggio differenziale è l'elemento costitutivo dei due sessi.
Il meccanismo di regolazione ad oggi accettato, sviluppato circa 40 anni fa Susumu Ohno, prevede che uno dei due cromosomi X venga spento nella femmina (nei mammiferi mediante metilazione) e che il livello di trascrizione del cromosoma attivo sia raddoppiato in modo da produrre un livello di trascritti paragonabile a quello di un gene autosomico.
Nota 1. Lo spegnimento di un cromosoma non è l'unica soluzione possibile per mantenere il dosaggio corretto tra i due sessi. Alcuni animali ad esempio raddoppiano l'espressione dei geni presenti nel cromosoma monosomico in modo da compensare il deficit.
Nota 2. Metilazione e RNA non codificante sono due elementi cardine della regolazione dell'espressione genica (vedi anche RNA interference).
La teoria di Ohno è stata sfidata recentemente da Yuanyan Xiong in un articolo pubblicato sulla prestigiosa rivista Nature Genetics. Xiong ha scoperto, in base a studi più accurati, che in realtà la trascrizione media dei geni sul cromosoma X è la metà di quella autosomica (dato ovviamente riferito a trascrizione media per gene): in altre parole, l'uguaglianza (nella produzione di proteine) fra femmine e maschi viene si mantenuta ma non viene attuata una iper-espressione per riallinearsi alla capacità produttiva dei geni autosomici, Sebbene si tratti di una osservazione importante, ha sollevato un acceso dibattito nella comunità scientifica circa la correttezza del metodo di calcolo del livelli di espressione per gene.
Al momento in cui scrivo non è ancora stata pubblicata la verifica da parte di terzi in grado di confermare/negare le osservazioni di Xiong.
Nota. In alcuni vermi come l'ascaris il dosaggio genico o lo spegnimento dei geni "inutili" in alcune cellule è tranchant: vengono eliminati direttamente (e definitavamente) dal genoma (vedi --> chromatin diminution).

Articolo successivo sull'argomento, qui.
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L'evoluzione dei cromosomi sessuali nelle piante qui

Le dimensioni non contano (molto)

Cromosoma X e Y

Tutti noi sappiamo che il corredo cromosomico nell'ambito dei mammiferi si differenzia nei maschi e nelle femmine per la presenza di un diverso numero nei cosiddetti cromosomi sessuali: uno o due cromosomi X; presenza/assenza del cromosoma Y. Se si associa a questa nozione il fatto che noi tutti possediamo due copie per ciascuno degli altri cromosomi (detti autosomi) ciascuno dei quali origina da uno dei nostri genitori, si potrà facilmente comprendere come i cromosomi sessuali generino un problema compensativo: le femmine avranno due volte i geni (e quindi in teoria il doppio delle proteine da essi codificati) presenti sul cromosoma X rispetto ad i maschi; al contrario i maschi avranno una dotazione genica dimezzata rispetto a quella femminile ma anche rapportata al normale corredo autosomico, ed al contempo avranno un cromosoma tutto loro, di origine paterna (non in tutto in realtà a causa della cosiddetta regione pseudo-autosomica … ). Questo valga come semplice premessa. Tornerò in futuro con un post dedicato a parlare di quali siano i meccanismi compensativi esistenti che evitano fra le altre cose di incorrere in patologie genetiche quali la sindrome di Klinefelter, la sindrome di Turner, etc ).
Uno studio condotto presso l' "Australian National University", focalizzato sul cromosoma Y ha permesso di osservare che questo cromosoma sta … perdendo pezzi. Non parliamo ovviamente di eventi catastrofici ma di una tendenza evolutiva che come tale quindi si misura nell'arco delle centinaia di migliaia di anni. Questo fenomeno di per se è comprensibile: durante la formazione delle cellule germinali (che hanno corredo aploide) si ha l'appaiamento dei cromosomi omologhi (il cromosoma 1 materno con l'1 paterno, etc), lo scambio reciproco e bilanciato di pezzi di cromosoma ed infine la separazione di questo cromosoma "mosaico" dal suo "altro" in due cellule germinali diverse. Nei maschi ovviamente c'è un problema in più per quello che riguarda i cromosomi sessuali: c'è un cromosoma X ed un Y che NON possono (tranne in una piccola regione detta pseudo-autosomica) appaiarsi e scambiarsi dei pezzi, perchè sono diversi. A causa di questo, ogni errore che dovesse accumularsi nel cromosoma Y non potrebbe essere riparato mediante il confronto (per dirla molto banalmente) con una copia master: la perdita di pezzi (evento non infrequenti durante il complicato processo di duplicazione del DNA ogni volta che la cellula si divide) è definitiva e viene trasmessa a tutta la progenie maschile futura. Questo ovviamente fino a che non si generi una "perdita" grave che automaticamente estinguerebbe la possibilità di avere progenie fertile.
Tornando allo studio svolto dall'equipe di Paul Walters si è visto che nei marsupiali (la cui linea evolutiva si è divisa quasi dall'inizio dai mammiferi plancetali) la densità genica sul cromosoma Y è molto maggiore di quanto si ha nei mammiferi. Questo sembra indicare che, come detto sopra vi è un limite nella perdita di materiale genico tollerabile e che uno dei metodi trovati in natura per ovviare all'accorciamento fisiologico del cromosoma Y è quello di trasferire i geni importanti in altre regioni e/o compattarli nella regione rimasta.
Usando le parole dell'autore ""Men will always be men, irrespective of the size of the Y-chromosome."


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L'evoluzione dei cromosomi sessuali nelle piante qui

Il neutrino e ... famiglia

A volte più di tante parole basta un video ben fatto per spiegare le basi della Materia, rendendole accessibili anche ad i semplici curiosi della scienza.
Il video che qui posto è una creazione dell'Istituto Nazionale di Fisica


Alcuni libri per approfondire l'argomeno (clicca sul titolo per andare alla pagina corrispondente del sito Amazon):


Il Gusto e la Genetica / 5

(Continua da / 4)
L'attrazione verso le patatine fritte e' quindi qualcosa di più complesso. Una manifestazione collaterale del nostro anelito verso il salato, i grassi e l'umani ? Probabile.

La novità del sesto gusto
E' di poco tempo l'annuncio di alcuni ricercatori americani dell'esistenza del gusto del "grasso" oltre ai classici cinque prima descritti (dolce, amaro, aspro, salato e umami).
Variazioni nel gene CD36 può rendere le persone più o meno sensibile al gusto di grasso.
Lo studio iniziale, pubblicato su Journal of Lipid Research, aveva mostrato per la prima volta l'importanza del gene CD36 nel "sentire" il grasso. I nuovi dati (qui) mostrano che a seconda della quantità di proteina CD36 prodotta, le persone hanno una diversa sensibilità alla presenza di grasso negli alimenti. Meno proteina uguale minor sensibilità uguale maggiore ingestione di cibo "grasso" prima di raggiungere la soddisfazione. I dati presentati nello studio mostrano una differenza di sensibilità al cibo grasso fino a 8 volte all'interno di un gruppo di soggetti obesi il cui livello di espressione della proteina è all'interno delle due volte di differenza. So stima che poco meno del 20 per cento delle persone abbia la variante genica che produce meno proteina.
Non solo la genetica ma anche la dieta influenza anche la quantità di CD36 prodotta. Test su animali hanno mostrato che una dieta ricca di grassi provoca un drastico calo della produzione di CD36 rendendola quindi meno "consapevole" della quantità di grasso presente nel cibo.


Ma riferendoci alla prima domanda, perché? Non e' la quintessenza del cibo sano !
E' necessario allora introdurre una dicotomia all'interno del concetto di cibo sano, o per usare un termine meno ambiguo in termini evolutivi, di cibo utile.
La distinzione potrebbe essere fatta fra ciò che fa bene nel breve termine (assicurare un apporto nutritivo completo e tale da superare periodi di magra nell'immediato futuro) e quello che bene non fa nella maturità per non dire nella vecchiaia. Molti sarebbero gli esempi sulle strategie sociali nel mondo animale (ricordo che, si!,  anche noi apparteniamo a questa categoria) con cui i giovani imparano dagli errori/esperienze alimentari altrui. E questo sarebbe di per se un esempio di come la scelta del cibo influisce sul lungo termine. Preferisco tuttavia esemplificare il tutto con una semplice considerazione genetica: la selezione premia chi ha una fitness adeguata. Ovvio, vero?
Ricordo che con fitness si intende il successo riproduttivo di un individuo. Questo successo NON necessariamente coincide con la longevità, anzi soggetti anziani seppur in ottima salute, presentano vantaggi selettivi correlati, spesso nulli per uno o più dei seguenti motivi:
  1. i maschi anziani sono svantaggiati nella competizione riproduttiva con individui più giovani e forti.
  2. le femmine, soprattutto nei vertebrati superiori, hanno un fattore di rischio associato alla gravidanza. Ne consegue un rischio cumulativo, derivante dalle gravidanze multiple e quindi dall'età.
  3. anche senza ricorrere al vecchio esempio del predatore e della preda, più passa il tempo e più è probabile essere "mangiati", è sufficiente ricordare come nell'era pre-tecnologica (vale a dire gli ultimi 130.000 anni escludendo l'ultimo secolo) la vita media dell'Homo sapiens sapiens fosse intorno ad i 35 anni.
Quindi la predilezione per cibi, dannosi sul lungo periodo (ad es. aterogenici), sarebbe risultata assolutamente favorita se nel breve termine, quello sufficiente a procreare e a fare crescere la prole,
questi avessero fornito all'antenato godereccio un vantaggio anche minimo rispetto ad un eventuale cugino dedito saggiamente ad una dieta ipocalorica ma meno muscoloso.

Dobbiamo quindi rassegnarci a combattere una impari lotta fra il nostro istinto di divoratori di proteine, meglio se contornate da carboidrati condite con grassi saturi, e la nostra ragione salutista che ci dice che mangiamo fin troppo?

Domanda troppo difficile a stomaco vuoto.
Pensiamoci bevendo un milk-shake.



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Sempre in ambito alimentazione e genetica potrebbe interessarti un articolo sulla fallacia scientifica della cosiddetta dieta del gruppo sanguigno (qui).

Il Gusto e la Genetica / 4

(Continua da /3)

Si parlava sopra di gusti percepiti. Sono sicuro che chiedendo all'uomo della strada di elencarli si alzerebbe un coro. stupito da tale domanda e declamante "dolce, salato, acido e amaro". 
 Quattro "sensazioni" abbondantemente studiate sia a livello fisiologico che di popolazione. Non uso il termine "sensazioni" a caso. La percezione, in particolare, del sapore amaro mostra una certa variabilità non solo all'interno di una data popolazione ma anche nel confronto fra popolazioni diverse. Anche solo campionando la popolazione caucasica e testandola con sostanze tester per il sapore amaro come il feniltiocarbamide (PTC) o il 6-n-propiltiouracile (PROP), si evidenzierà la presenta di 30% di non-tasters, 50% di tasters e 20% di super-tasters, categorie che come è facile immaginare si riferiscono alla sensibilità per il gusto amaro.
Non solo. Prendendo e comparando fra loro popolazioni diverse emergono ulteriori differenze nelle percentuali: gli aborigeni australiani guidano la classifica con circa il 50% di non-tasters mentre i nativi del centro-America la chiudono con poco meno del 10%. Se questa diversa composizione sia stata favorita (selezione positiva) da particolari condizioni ambientali, e quindi alimentari, o se sia un risultato casuale conseguente a fenomeni di deriva genetica, e' oggetto di speculazione.
Tuttavia pur in presenze di questa variabilità, le quattro sensazioni gustative non paiono in grado di racchiudere il panorama gustativo reale e soprattutto la capacità anche inconscia nelle "preferenze" alimentari. Doveva mancare qualche cosa.
Un primo contributo viene dal consensus oramai diffuso che considera l'umami, termine giapponese traducibile come "saporito", il quinto gusto la cui base molecolare risiederebbe nella percezione del glutammato monosodico, di cui - detto per inciso - il Parmigiano è ricco. Studi relativamente recenti ne hanno individuato i recettori prima ed i polimorfismi ad essi associati, responsabili della ereditarietà nella percezione del gusto umami, poi. Di interesse ricordare come questo gusto venne identificato già all'inizio del secolo da un ricercatore giapponese, Kikunae Ikeda, mentre cercava di definire le basi del forte sapore proprio del brodo di alghe.
Un secondo tassello venne dall'equipe di Russell Keast, professore a Melbourne, che indica il "grasso" come potenziale nuovo (sesto?) gusto.
Alcuni dettagli tecnici sulla percezione del gusto umami. La distribuzione dei recettori è in realtà più uniformemente distribuita rispetto a quanto mostrato nella precedente figura (valido invece per gli altri tipi di gusto). Tra i recettori coinvolti vi sono varianti troncate dei recettori mGluR4 e mGluR1, oltre all'eterodimero T1R1/T1R3. I recettori mGluR1 e mGluR4 sono specifici per il glutammato mentre T1R1 + T1R3 sono responsabili della sinergia percettiva che si ottiene quando il glutammato è in presenza di ribonucleotidi. La loro attivazione provoca il rilascio di calcio dai depositi intracellulari, il che provoca a cascata l'attivazione del canale di membrana TrpM5 e la successiva depolarizzazione della membrana con rilascio di neurotrasmettitori tra cui spicca la serotonina. Le cellule che rispondono agli stimoli propri del gusto umami non possiedono le classiche sinapsi ma è l'ATP a dare il via al segnale lungo i nervi del gusto. Il cervello poi interpreterà, identificando, la tipologia di gusto "percepita".
La genetica delle preferenze nel cibo e' stata oggetto di numerosi studi, molti dei quali privi però di potenza statistica adeguata per essere generalizzabili. I dati certi sono quelli riferiti ad i polimorfismi dei recettori per l'amaro e per l'umami, di cui abbiamo accennato sopra.
Le preferenze invece generiche per un particolare cibo sembrano invece più "contestuali". Genitori e figli che pure condividono il 50% del patrimonio genetico mostrano concordanza nei gusti simile a quella fra i novelli sposi, in genere geneticamente distanti. Questo dato indicherebbe quindi un minor contributo della genetica genetico rispetto alle variabili anagrafiche, culturale e sociali.
E' anche vero che essendo la genetica dei fattori complessi caratterizzata da molteplici contribuiti minimi, l'isolamento dei fattori di disturbo e' di particolare importanza.  Allo scopo di identificare le cause genetiche nascoste dalle numerose variabili in gioco, Breen e collaboratori hanno pubblicato nel 2006 uno studio imponente condotto su 428 giovani gemelli omozigoti (quindi con esperienza limitata di vita divergente e stesso patrimonio genetico) che testati su un ampio numero di alimenti hanno mostrato 4 categorie di preferenze: bassa ereditabilità di preferenze per cibi dolci (0,20) e verdura (0,37), moderata ereditabilità per preferenze nella frutta (0,51) ed alta ereditabilità per cibi proteici (0,78).
Questi dati, da confermare, indicano in ogni caso come la genetica non spieghi completamente le preferenze culinarie.

continua

Il Gusto e la Genetica / 3

 (continua da ... /2)
Perché ad alcune persone piace un particolare cibo mentre altre lo evitano? E' dovuto ad i geni, all'esperienza o ad entrambi?
A questi elementi bisogna aggiunger sia il modus che il contesto della fruizione, caratteristiche queste non secondarie.

Una precisazione innanzitutto: la percezione dei sapori ha certamente un ruolo chiave, ma non assoluto, nel definire cio' che ci piace.
 Non sarete sorpresi nel leggere come la preferenza per il dolce sia innata nell'uomo ed in particolare nei pargoli. Che l'amaro e l'acido siano poco tollerati nei neonati e' un'altra cosa facilmente osservabile. Meno noto il fatto che l'apprezzamento per il salato compaia intorno al quarto mese di vita, indipendentemente dal condizionamento ambientale, essendo il latte materno povero di sodio.
Altrettanto importante e' il ruolo svolto dall'olfatto che attraverso recettori nasali e retro-nasali contribuisce alla caratterizzazione del cibo: pensate a quando si e' raffreddati e a come tutto appaia insapore. Anche l'olfatto tuttavia, come del resto l'aspetto del cibo, è alla base di una altra componente spesso trascurata: quella emotiva legata all'esperienza. Un aspetto questo importante, da citare, ma che non tratterò di seguito.

Vediamo allora di elencare alcuni dei fattori che concorrono alle nostre preferenze alimentari:
• la forte sensibilità al sapore amaro, o più precisamente la bassa soglia di attivazione dei recettori dedicati localizzati nella parte posteriore della lingua, non e' casuale. Il sapore amaro e' in natura spesso associato a sostanza tossiche quali gli alcaloidi (caffeina, etc.).
• precedenti intossicazioni alimentari si riflettono in una repulsione istintiva, sia visiva che gustativa e olfattiva, verso gli alimenti che ne sono stati potenziale causa. Seligman e Hager definirono questa repulsione con il termine "sindrome da salsa Bernaise", avendola Seligman sperimentata in prima persona.
• intolleranze alimentari non ancora manifeste sono spesso caratterizzate dal non provare "attrazione" per un particolare cibo senza sapere perché. Una sotto-categoria comprende la ben nota intolleranza a cibi fruiti a lungo ma che si è via via dismesso. La capacita' di digerire il latte in eta' adulta è geneticamente determinata ed e' più comune in quelle popolazioni in cui il latte e' stato storicamente un componente importante della dieta (tipico esempio di selezione positiva).
•  semplici esperimenti sugli infanti permettono di distinguere la "valutazione del gusto" innata da quella derivante dal condizionamento culturale. La mimica facciale evidenzia la netta e differente risposta ad una goccia di soluzione zuccherina o ad una di succo di limone diluito.
• il valore energetico di un alimento. Si e' dimostrato che in condizioni di neutralità di sapore (quindi non associato a precedenti esperienze) di un cibo associato a diverso apporto calorico e fornito per un periodo sufficientemente lungo alle "cavie" queste privilegeranno quel sapore che e' legato al cibo più nutriente. Banalmente, il corpo sa di cosa necessita ed impara ad associarlo al gusto più che al suo aspetto (Wilcoxon, 1971)
• oltre alla percezione propria del gusto (percezione conscia), vi e' una componente automatica che si traduce in avversione, secrezione gastrica, comportamento alimentare, … . La degustazione dei vini ad esempio ci insegna non solo che ad una debole acidità corrisponde una aumentata salivazione, ma anche che il sapore amaro (retrogusto) ha durata superiore ed e' dominante sugli altri sapori.
• La "food neophobia", o diffidenza verso cibo mai "sperimentato", e' bassa nell'infanzia (quando siamo guidati nel consumo del cibo) e si sviluppa con l'acquisita indipendenza alimentare. La sua intensità, varia fra individui nella popolazione, ha una componente ereditaria importante (cooke et al, 2007) a cui, per complicare il tutto si aggiungono le dinamiche sociali di "emulazione" e/o apprendimento, molto potenti e durature.

continua

Il Gusto e la Genetica / 2

(...continua da /1)
La prospettiva che vorrei qui considerare e' viziata dall'essere io un genetista molecolare, più attento alla causa prima che agli eventi a valle. 

L'evoluzione del resto ha svolto il ruolo del nutrizionista selezionando comportamenti alimentari più' efficaci per una nostra migliore "funzionalità". Quali sono gli aspetti predominanti nella scelta istintiva di un particolare alimento? Sono dominanti gli aspetti culturali o sono un semplice corollario di condizionamenti innati ? Quanta parte ha la genetica nelle preferenze alimentari e quanta ne ha nella ricerca di alimenti base?
In altri termini, come possiamo spiegare una frase apparentemente contraddittoria evolutivamente come "mi piace anche se so che non e' salutare" ? 

Durante i miei innumerevoli giri intorno al mondo mi sono confrontato con cibi di dubbia appetibilità per l'italiano medio. Come non ricordare il gustoso e croccante mix di insetti abbrustoliti nel Laos, le tarantole fritte in Cambogia, il serpente in salmì vietnamita, il panino con le frattaglie al mercato di Palermo, il potenzialmente mortale - se non pulito con cura - pesce palla (Fugu) della cucina giapponese, l'escargot francese, per arrivare infine, sempre che non siate già fuggiti disgustati, al coniglio il cui aroma affiora, delizioso, con i ricordi della mia infanzia nella campagna bresciana ma che, scoprii in seguito, e' in grado di generare autentico disgusto in un australiano? Si certo avete letto bene. I nostri amici "aussie" considerano il coniglio infatti ne più ne meno di un topo. Potete quindi figurarvi la mimica facciale nel vedersi offrire un succulento arrosto di  … "pantegana". Eppure di fronte a tante amenità culinarie sperimentate, solo un banale gelato preso in un aeroporto europeo prima di imbarcarmi alla volta dell'Uzbekistan fu in grado di stendermi. Il calvario successivo nel comunicare con farmacisti locali, le cui conoscenze linguistiche si fermavano al russo, e l'interpretazione del bugiardino del farmaco scritto in cirillico, ve li risparmio.

Ma torniamo a noi. Sebbene alcuni dei cibi qui sopra riportati necessitino di essere preparati accuratamente perché potenzialmente nocivi o solo perché da noi aborriti, il loro potenziale "fare male" e' un aspetto del tutto secondario rispetto alla loro caratterizzazione culturale e, quindi, geografico-ambientale. Quindi, se vogliamo, sono aspetti alieni, dal nostro interesse primario.
Un recente report pubblicato su EMBO da Jane Wardle e Lucy J. Cooke ha il pregio di condensare e di analizzare in modo esaustivo lo stato dell'arte delle conoscenze del campo. Ne attingerò a piene mani nel cercare di trasmettere quelli che sono a mio giudizio (di cultore e curioso della scienza) gli elementi più interessanti attinenti la domanda iniziale.

Cominceremo con lo scindere il "piacere" dal "non fare male". In seconda istanza il "non fare male" potrà essere scisso in "a breve termine" e "a lungo termine".


continua

Il Gusto e la Genetica / 1

Parlando con persone che non si occupano in maniera professionale di tematiche scientifiche ho spesso notato come alle classiche domande sui progressi della medicina se ne associassero altre focalizzate su argomenti spesso disattesi dalla grande divulgazione.
Fra i tanti affrontati uno dei più ricorrenti in queste lunghe serate natalizie ha riguardato, ovviamente, il cibo e la percezione che noi abbiamo di esso. Il perché dei nostri gusti o per usare la domanda più spesso posta "perché mi piace tutto ciò che fa male?".
 Ho deciso allora di approfittare di questo blog per riassumere brevemente quello che sappiamo sulla percezione dei sapori. Per facilitare la fruizione, e non generare sbadigli post-digestivi, ho pensato di dividere questa semplice trattazione in più giorni o puntate. 
 Oggi solo poche righe, quasi un incipit

 Genetica del Gusto / 1

"Buone le patatine fritte! Ne avevo proprio voglia. Non troppe però, ho letto che fanno male".
Le tentazioni da fast food
Quante volte abbiamo sentito o ci siamo detti una frase del genere piu' volte fino a farla diventare un mantra ?

Non me ne vogliano i fan dello Slow Food o i pasdaran del Fast Food. Il dilemma la patatina fritta-si, la patatina fritta-no, e' utile qui solo per discutere di problematiche che poco hanno a che fare con le abitudini alimentari regionali mentre molto dipendono da aspetti profondi ed ancora in fase di studio della evoluzione umana.
Quali siano gli alimenti da implementare nella dieta perché venga assicurata una alimentazione equilibrata e sana (termini non necessariamente intercambiabili) e' compito dei nutrizionisti e degli specialisti del settore.
Il mio e' invece un interesse genetico-evoluzionistico. Questo non vuole dire che la componente sociale sia trascurabile. Anzi, la letteratura e' piena di studi in cui l'approccio di un individuo con il cibo viene dissezionato considerando le molte variabili geografiche, culturali e familiari. Io ritengo però che diversi siano gli approcci utilizzabili.

continua

nuove prospettive dall'osservatorio Keplero

Se c'è una cosa che non manca mai a chi si occupa di Scienza sono le osservazioni che stravolgono le idee preconcette. Se questo è il motore primo che rinvigorisce l'energia degli scienziati, per alcuni di essi le sorprese a cui si trovano di fronte sono paragonabili a quella di svegliarsi in un mondo diverso da quello del giorno prima.
immagine NASA
Per gli scienziati planetari, in questi ultimi anni è stato come per Dorothy addormentarsi in Kansas e svegliarsi nel mondo di Oz.
Per secoli il modello di riferimento planetario, fatta salva l'inventiva degli scrittori di fantascienza, era quello dell'unico sistema conosciuto: il nostro. Ora, con più di 700 pianeti extrasolari noti, i ricercatori sono alle prese non solo con pianeti del tutto diversi da quelli che noi usiamo come riferimento, ma anche con sistemi planetari la cui stranezza costringe a ripensare la genesi planetaria e le orbite associate.
Come riassunto molto bene in un articolo su Science (334, dicembre, 2011) tutto iniziò con una serie di osservazioni compiute dall'osservatorio Keplero della NASA (vedi post precedente al riguardo) sui pianeti extra sistema solare. Con questa osservazione, gli astronomi rilevarono sei pianeti di grandi dimensioni, di cui almeno tre giganti gassosi come Giove, in orbita intorno alla stella Keplero-11, distante da noi 2000 anni luce.
Cinque dei sei pianeti avevano una peculiarità nella posizione orbitale, non attesa secondo le teorie correnti:  si trovavano "compresse" in una posizione che, paragonandola al nostro sistema, corrisponderebbe all'interno dell'orbita di Mercurio. Il sesto pianeta si trovava invece in una posizione corrispondente a quella di Venere.
Parliamo di anomalia concettuale in quanto al momento esistono due teorie sulla formazione dei pianeti "massicci" nell'ambito del disco di gas e polvere che ruota vorticosamente attorno ad una stella neonata. In una si sostiene che i pianeti di grandi dimensioni si formano relativamente lontano dalla loro stella madre e si avvicinano con il tempo. L'altra ipotesi dice invece che i pianeti rimangono dove si formano.
Bene, il sistema Keplero 11 è in disaccordo con entrambi: primo sono troppo vicini e troppo diversi dall'atteso; secondo non si capisce dove abbiano recuperato la materia in quella zona peri-stellare.
Visto che stranezza chiama stranezza altre osservazioni sono seguite riferite ad altre regioni dello spazio. HAT-P-6b, un pianeta gigante gassoso orbita in una direzione opposta rispetto alla rotazione della stella madre. Tale moto "retrogrado" è stato osservato anche su altri esopianeti. Perchè è strano? I pianeti nascono da un disco di materiale (gas, detriti,…) che ruota attorno ad una stella. Di conseguenza le loro orbite sono tenute a condividere la rotazione della stella. Come è possibile? Mediante simulazioni al computer si è osservato che in presenza di forze gravitazionali aggiuntive, dovute ad esempio ad un altro pianeta massiccio o ad una stella nana bruna prossima alla stella madre, sia possibile fare uscire il pianeta dalla sua orbita originale riposizionandolo in una nuova orbita ed inclinandone sempre più il suo asse fino a farlo invertire.
Come se non bastasse gli scienziati hanno avvistato un pianeta che orbita attorno un sistema stellare-binario (sorpresa questa che richiede nuovi modelli sulla formazione dei pianeti).
E ancora, 10 pianeti vaganti liberamente nello spazio (sfuggiti quindi in qualche modo alla stella madre).
Se questi sono i primi risultati forniti dall'osservatorio Keplero, si può ragionevolmente ipotizzare che nei prossimi anni gli astronomi avranno molto materiale nuovo con cui sfidare le teorie correnti.

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Notizia successiva sul progetto Keplero, qui
Articolo precedente, qui

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Io amo i musical. E voi?