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rieccoci con i venditori di ... speranze

Per qualche strano motivo gli appartenenti ad un certo ambito politico sono sempre stati possibilisti circa la validità del metodo (!?!?!) Di Bella. 
Sarà che all'epoca il ministro della sanità che lo cassò era Rosy Bindi (quindi da alcuni considerata per definizione inaffidabile), sarà che il metodo scientifico e non fideistico è per alcuni un abominio, (e sono veramente troppi ...) , comunque sia gli assertori dell'esistenza di una cura miracolosa erano in gran parte assestati su una sponda politica ben precisa. Ricordo ancora oggi il fior fiore di scienziati mancati (una battuta ovviamente) prestati alla politica (area dell'allora AN) che accusavano indirettamente i tanti ricercatori sparsi in giro per il mondo di essere o incapaci (in quanto non in grado di capire la portata di questa terapia) o peggio in mala fede (al soldo della cattivissima Big-Pharma) in quanto non volevano assecondare questa terapia portentosa ... (sulla pelle dei pazienti aggiungo io).
Ho pensato, avendo appreso oggi di una nuova campagna della fazione Di Bella prontamente supportata dai media, volta a ripristinare questa terapia, che mai posto migliore avrebbe potuto trovare se non nella mia sezione "Dimensione-X".

Chiaramoci.
Io sono per l'assoluta libertà di cura a patto che:
  •  i soggetti siano in grado di intendere e di volere; 
  • ogni tipo di terapia non approvata dalla comunità scientifica mondiale non sia a carico dello stato. 
Se una terapia non è validata NON ha senso, o peggio è criminale, che venga rimborsata. Se passasse questo concetto io potrei chiedere che al posto di una terapia ospedaliera mi venisse rimborsato un soggiorno alle Maldive. Una provocazione? Non direi. L'effetto a breve sarebbe di sicuro positivo e altrettanto sicuramente, qualunque fosse la mia malattia, sarei esente dagli effetti collaterali generati da una terapia farmacologica antitumorale.

Visto il rigore scientifico a cui sono abituato, la mia prima reazione sarebbe stata quella di usare argomentazioni dure, numeri alla mano, citando il parere a riguardo fornito da ricercatori da tempo emigrati che occupano attualmente posizioni molto prestigiose. Fra questi Carlo Croce, Riccardo dalla Favera, etc. Ma sarebbe stato temo un'altra voce non ascoltata.
Per carità di patria li riassumo in questa frase "dibattiti possibili solo in Italia".
Allora preferisco linkare una intervista apparsa sul Il Giornale in cui si intervista Silvio Garattini sull'argomento. Vale la pena evidenziare la discrasia fra le risposte del medico preparato e da sempre in lotta contro l'ignoranza scientifica e le domande a volte imbarazzanti della intervistatrice; per non parlare del titolo scelto che fa sembrare il contenuto dell'intervista opposto a quanto in realtà affermato da Garattini.

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Fold-It: la nuova frontiera della scienza?

Può un gioco aiutare la scienza?
Decisamente si, e non è una questa una scoperta fatta oggi. Basterebbe infatti ricordare uno dei primi esperimenti di crowdworking indiretto quale quello del progetto SETI. In tale progetto finalizzato a scoprire fonti radio extra-terrestri si cedeva l'utilizzo della potenza di calcolo del proprio PC per elaborare la miriade di dati disponibili, creando cosi' di fatto un computer su scala planetaria, e dalla potenza enorme ... a costo zero.
In tempi più recenti come non citare un simpatico gioco della NASA con il quale contribuire a mappare la superficie di marte?
Uno dei più interattivi ed utili che io abbia usato fino ad ora è tuttavia FoldIt. Un videogioco creato da David Baker, un biologo della University of Washington a Seattle.
Quale lo scopo? Aiutare a ricostruire la struttura 3D delle proteine. Impossibile? No, visto che il principio è quello della ricerca della struttura a minore energia, quindi più stabile, attraverso modifiche manuali ad "incastro". In questo gioco la configurazione della proteina è aperta e si agisce a livello dei singoli aminoacidi torcendo le catene laterali fino ad ottenere la configurazione ideale. Che non si tratti di un banale passatempo lo si ricava anche dal fatto che i risultati ottenuti sono stati pubblicati nientemeno che su Nature Biotechnology. Che sia accessibile a tutti lo si puo facilmente vedere giocandoci. Che siano stati grandi i programmatori a rendere accessibile il mondo della strutturistica proteica, eliminando le informazioni tecniche altrimenti necessarie, è indubbio.
Non ci credete?
Giocateci.



Precisazione ovvia ma doverosa. E' un gioco scientifico, creato da ricercatori che necessita di installazione e che è assolutamente sicuro (sia come download che come interfaccia). Un semplice ricerca su google vi confermerà quanto detto.



Buon divertimento!!!!

Il Fruttosio è sotto inchiesta !!

Il fruttosio, lo zucchero della frutta, potrebbe essere coinvolto nello sviluppo di patologie metaboliche quali l'obesità ed il diabete. Questo almeno è quanto emerge dal lavoro del gruppo di Kyriazis pubblicato sull'ultimo numero di PNAS.  
Fino ad ora i dati indicavano il glucosio, uno dei due monosaccaridi derivati dalla scissione del saccarosio, come il principale attivatore delle cellule beta nel pancreas. Queste cellule stimolate rilasciano insulina, una proteina che ha come effetto principale quello di favorire l'assorbimento del glucosio da parte delle cellule. Quando il meccanismo di rilevazione e di segnalazione della presenza di glucosio ematico funziona male compare il diabete: di tipo I se il difetto è nella produzione dell'insulina; di tipo II se sono le cellule bersaglio a divenire insensibili all'insulina.
Bene.
Consideriamo ora l'altro prodotto della scissione del saccarosio: il fruttosio. Fino ad oggi la vulgata comune lo considerava come "genuino e sano in quanto lo zucchero della frutta".
Vero. 
Ma oggi dobbiamo aggiungere un tassello. Anche il fruttosio è in grado di attivare le cellule beta attraverso il recettore eterodimerico TIR2-TIR3, sinergizzando l'effetto del glucosio nello stimolare le cellule a rilasciare l'insulina.
Tralasciando il meccanismo molecolare alla base di questo effetto rinforzante, il dato importante di questo studio è che una dieta ricca di frutta potrebbe favorire l'insorgernza di alcune malattie metaboliche.
Quando si dice "il troppo fa male"

Articolo di riferimento
Sweet taste receptor signaling in beta cells mediates fructose-induced potentiation of glucose-stimulated insulin secretion
GA Kyriazis et al.  Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 109, 10.1073 (2012)

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vedi sullo stesso argomento post successivo Fruttosio: un altro studio lo accusa
 

Ci fai o ci sei?

In più di una occasione mi sono imbattuto in dichiarazioni/notizie in ambito scientifico-generalista talmente scombinate da far sorgere seri dubbi sulla serietà della persone coinvolte. Se la prima reazione è quella di voltare pagina per non dare peso a chi non merita il nostro tempo, con il tempo ho fatto mio un detto Viennese che grosso modo dice
"Ci sono cose che non vanno ignorate perché già ignorarle significa dare loro troppo rilievo".

 Per questo motivo ho deciso di inaugurare un angolo di questo blog scientifico dove riportare brevi commenti su fatti/opinioni di fatto antiscientifici anche se propinati con intento scientifico. Il tag perfetto per questo angolo è allora "Dimensione X" (per la serie "ci fai, ci sei o vieni da un'altra dimensione?")

Il Neutrino e la Gelmini
In seguito alla notizia comparsa su Science dove si afferma, in base a fonti interne al Cern, che il dato riguardante la misurazione della velocità del neutrino è stata falsata da un errore nella taratura degli strumenti preposti, ecco arrivare puntuale il tweet della ministra Gelmini. In questo messaggio di rara importanza e quindi amplificato da tutti i media, si dice che lei non è stata la sola a commettere un errore.
Nota. Mi riferisco al celebre comunicato stampa in cui si parlava del fantomatico "tunnel" fra il Gran Sasso e Ginevra.
Sebbene l'intento del tweet fosse quello di apparire autoironico, a molti è sembrato in realtà animato dalla voglia di prendersi una rivincita contro chi l'aveva dileggiata.
Gioverebbe forse ricordare al ministro come l'errore tecnico sia stato scoperto proprio per ragioni legate al rigore scientifico. Furono gli gli stessi ricercatori a chiedere alla comunità scientifica di ripetere autonomamente gli esperimenti proprio per riuscire a scoprire dove si celasse l'errore di un dato che si ripeteva uguale nei diversi test condotti.
Confondere i due errori è forse il segno più evidente della non comprensione del metodo scientifico da parte del ministro dell'istruzione.

Il farmacista di Milano
Con la scusa di denunciare la possibile entrata in vigore di una normativa (presente in una bozza legislativa) che, secondo i farmacisti, avrebbe reso possibile applicare sconti su alcuni farmaci, un farmacista ha pensato bene di affiggere sulla vetrata del proprio negozio un manifesto con l'avviso di "offerta 3x2 sull'acquisto del Tavor". Questa mossa, prontamente citata dai media, è stata giustificata dal farmacista con la volontà di denunciare il fenomeno e tutelare i consumatori.
E' sempre curioso notare come TUTTE le categorie di lavoratori riconducibili al pubblico servizio, giustifichino ogni loro sciopero o manifestazione come una lotta per tutelare non i propri interessi (non sia mai) ma quelli della comunità. Un vero esempio di altruismo, non c'è che dire ... .
Io tendo in realtà a pensare che le logiche della difesa corporativista (e il decreto contestato sulle liberalizzazioni era proprio centrato su questo tema) siano l'unico motore che guida tutti questi paladini.
L'ordine dei farmacisti ha aperto una procedura di infrazione nei confronti del farmacista.
p.s.
Se il 3x2 fosse economicamente sostenibile, vorrebbe dire che il prezzo di vendita (stabilito per i farmaci non da banco, dal prontuario nazionale) consente un margine sottostante di almeno il 30%. Sarà mica allora che la lotta contro le liberalizzazioni nasce proprio dal volere tenere questo tesoretto in cassaforte?

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Nessuno è perfetto

A quanto pare questo vecchio adagio di saggezza popolare ha trovato una conferma scientifica che sta sollevando molto interesse fra i genetisti.
Che il progetto genoma prima ed il suo successore "1000 genome project" potessero essere fonte di osservazioni nuove era cosa attesa. Le scoperte che si stanno accumulando continuano a fornire spunti sempre nuovi e questo è fonte di entusiasmo sia per gli addettia ad i lavori che per il lettore amante la scienza. 
Prima di tornare alla ricerca citata nel primo paragrafo è bene fare un ulteriore premessa: la variabilità genetica fra noi esseri umani, sebbene assolutamente irrisoria come percentuale è tuttavia presente. La sua entità è facilmente desumibile ad esempio sia dalla difficoltà di trovare organi compatibili per i trapianti che dalle impronte genetiche che i vari laboratori CSI potrebbero usare per risalire a noi.
Sappiamo anche che ciascuno di noi è portatore di difetti genetici che, recessivi, non si manifestano ma che emergerebbero in seguito a concepimento fra consanguinei, per la alta probabilità di tali varianti di trovarsi allo stato omozigote.
Detto questo il risultato di uno studio condotto dalla Yale University (USA) e dal Wellcome Trust Sanger Institute (UK) e pubblicato Science, evidenzia che ciascuno di noi porta una "carica" di 100 mutazioni (del tipo CNV) geniche in grado di inattivare del tutto l'allele correlato. Un valore questo ben al di sopra di quanto previsto.
Ancora peggio, in media ogni individuo (per tutto il resto sano) ha 20 geni in cui entrambi gli alleli sono funzionalmente inattivi. In totale i geni coinvolti colpiti sono 253. Questo significa anche che visto che il numero di geni stimato è di poco superiore ad i 20000, lo spegnimento di circa l'1% dei geni è tollerato, cioè non provoca malattie, e anche questo è un dato inatteso se si considera che molte malattie genetiche sono causate da 1 singola mutazione.
Precisiamo subito. Si tratta di geni prima trascurati e, molto probabilmente, non coinvolti nei processi fondamentali della cellula e/o con funzioni ridondanti. 
Tuttavia è un risultato sorprendente non tanto per la mutazione in se (agli SNP siamo oramai abituati) quanto al fatto che si tratta di null mutation.
Sarà interessante a questo punto studiare i circuiti regolatori di cui fanno parte e capirne la funzione.


Alla ricerca di nuovi antibiotici

C'è un pericolo sanitario, sottovalutato dal grande pubblico, ma terrorizzante per chi si occupa di tematiche mediche: la diffusione senza controllo dei cosidetti superbatteri. Con tale termine, quanto mai appropriato, si identificano non (solo) batteri super-virulenti ma batteri resistenti ad un ampio spettro di antibiotici (per una figura riassuntivi sui meccanismi di resistenza nei batteri gram-negativi --> qui).

Tra i batteri multiresistenti sono da menzionare, per i rischi connessi, le seguenti tipologie:
  • classe CRE (Carbapanem resistant Enterobacteria), il cui acronimo sta ad indicare la resistenza ai carbapanemi, antibiotici ad ampio spettro utilizzati negli ospedali come ultima diga di fronte a batteri resistenti ad altri antibiotici. Tra questi alcuni ceppi di Escherichia coli e di Klebsiella pneumoniae.
  • classe MRSA (Methicillin-resistant Staphylococcus aureus), tra cui alcuni ceppi di Staphylococcus aureus, responsabili di infezioni in luoghi critici come asili, centri per la dialisi e carceri.
  • classe CRAb (Carbapenem resistant Acinetobacter baumannii) diffusi nelle aree in cui sono ricoverati individui con immunodepressioni.
  • classe VRE (vancomycin resistant Enterococcus) abbastanza rari per il momento in Europa.
Il fenomeno della resistenza agli antibiotici è il risultato di un uso sconsiderato della terapia antibiotica condotto negli ultimi decenni. Se prima l'incidenza di infezioni associate ceppi resistenti agli antibiotici era un tema di interesse per la sola comunità scientifica essendo casi sporadici e limitati agli ambienti ospedalieri (naturale terreno di coltura) ora è un problema ad impatto potenzialmente globale. Le cause sono un summa di una certa faciloneria prescrittiva (e di vendita) e, in grandissima parte, della autosomministrazione di queste sostanze per malattie autorisolventesi e/o di origine virale, quindi inutili se non nel verificarsi di complicazioni successive. Se a questo aggiungiamo la ricomparsa di malattie come la tubercolosi (che in alcuni ceppi presenta una resistenza a 7 antibiotici diversi) ed un certo rallentamento nel processo di sviluppo di nuovi antibiotici da parte dell'industria farmaceutica (costi elevati, tempo di vendita utile breve, etc) il quadro che ne risulta è quello di una potenziale catastrofe sanitaria.
Immaginate un mondo in cui l'efficacia antibiotica è minima ed il risultato è un'aumentato tasso di mortalità per malattie o incidenti oggi banali ma che erano la prima causa di mortalità soltanto 70 anni fa.
Sebbene in ritardo le autorità sanitarie hanno imposto un giro di vite nell'utilizzo della terapia antibiotica, che necessita ora di prescrizione e viene di fatto scoraggiata.

Il mondo della ricerca non si è fermato ed ha cominciato a percorrere vie prima trascurate. Uno dei risultati ottenuti è stato descritto in un articolo pubblicato da PNAS, "Inhibitor of streptokinase gene expression improves survival after group A Streptococcus infection in mice". L'approccio seguito da David Ginsburg della università del Michigan, è diverso da quello standard. Ad oggi gli antibiotici in uso appartengono ad uno dei due meccanismi generali: citostatico (ad esempio danneggiando la parete cellulare) o citotossico. Conseguenza è il calo quasi immediato del titolo batterico ma anche una forte spinta selettiva che porta alla comparsa di ceppi resistenti; fenomeno la cui probabilità di successo è amplificata se il trattamento, come troppo spesso avviene, è incompleto e/o dosato scorrettamente. Tralascio le spiegazioni teoriche per amor di semplicità.

Ginsburg al contrario ha deciso di non combattere il batterio in se ma la sua virulenza. Se un batterio patogeno viene privato della sua patogenicità ma lasciato vivere tranquillo, verrà meno il processo selettivo di comparsa della resistenza: la patogenicità è infatti nella quasi totalità dei casi un effetto collaterale della perdita di equilibrio interno tra le varie popolazioni batteriche. Risultato di questo approccio sono alcune molecole molto interessanti il cui fine è evitare che una infezione (del resto in noi albergano normalmente molti tipi di batteri non solo innocui ma anche utili) diventi virulenta.
Nota. Il persistere di batteri pericolosi nonostante un "apparentemente" risolutivo trattamento antibiotico non è unicamente dovuto alla comparsa di ceppi mutati resistenti al farmaco. In molti casi questo è dovuto a peculiarità intrinseche al batterio tra cui la propensione a vivere all'interno della cellula (rickettsie, clamidie, micoplasmi e Mycobatterium sono in questo modo "protetti" dall'azione degli antibiotici classici) e la capacità di diventare spore, quindi passare allo stato "dormiente": no metabolismo = protezione da antibiotici. Per eradicare le spore sono in fase di sperimentazione nuovi antibiotici tra cui gli acildepsipeptidi (Conlon BP et al, Nature 2013) che sembrano particolarmente efficaci nel trattamento dello Staphylococcus aureus.

Molti sono gli approcci in fase di sperimentazione. Alcuni di natura prettamente biotecnologica (vedi l'articolo "nanoarma antibatterica"), altri di derivazione naturale come il Miele di Manuka (qui).
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Post successivi sull'argomento antibiotici: 1 ; 2  ; 3 o in generale il tag "antibiotici"
Riprendo brevemente il discorso iniziato nel precedente post per riportare uno studio su tecniche in via di sviluppo per limitare l'utilizzo di animali in laboratorio.

Un team guidato da Eric A. Johnson dell'University of Wisconsin a Madison ha sviluppato un saggio di laboratorio su neuroni coltivati in vitro, per individuare contaminazioni della tossina botulinica in campioni sospetti. 
Sappiamo tutti che questa tossina, a parte il recente utilizzo anti-rughe, è causa di avvelenamenti spesso mortali qualora contamini prodotti alimentari. La tossina è prodotta da un batterio anaerobio obbligato, il Clostridium botulinum. Essendo la tossina termostabile, essa permane anche dopo avere cotto il cibo e/o l'agente patogeno rimosso.


Il saggio che si avvale di neuroni derivati da cellule staminali pluripotenti, minimizza l'utilizzo del donatore animale di cellule: basta un singolo donatore per mantenere in coltura per tempi indefinite le sue cellule e da queste derivare, all'occorrenza, le cellule neuronali.
Nemmeno a dirlo e subito le industrie farmaceutiche hanno colto il potenziale risparmio e si sono gettate nel processo, ne breve ne economico, di validazione del saggio: procedimento questo assolutamente necessario per dimostrare la riproducibilità dello stesso e testarne i margini di errore (che devono essere assolutamente trascurabili).

Sviluppare un farmaco vuol dire sperimentare. Animali compresi.

Una delle leggende metropolitane che prende sempre più piede in una società scientificamente spesso impreparata è quella riguardante la sperimentazione sugli animali. In molti (un nome fra tutti la Brambilla) si fanno promotori di azioni contro l'uso tout cour degli animali declamando pretese di inutilità presunta e di crudeltà manifesta. 
Non è superfluo osservare come molti di questi personaggi non saprebbero definire termini come AUC, t1/2, PK-PD, etc) o per rimanere terra terra fare un calcolo dei costi associati alla gestione degli stabulari per roditori o a quelli ben maggiori per cani o per primati. Sia le industrie farmaceutiche che i centri di ricerca, alla disperata ricerca di un modo per tagliare i costi esorbitanti annessi, ne farebbero volentieri a meno ma ... la legge, e  la logica scientifica, richiedono che, prima della validazione ADME su uomo (first in man), siano prodotti dati statisticamente significativi sia riguardo la tossicità generale che, dove esistano modelli animali sulla malattia, prove di funzionalità farmacologica. Il mancato test su uno spettro adeguato di animali potrebbe generare dei nuovi incubi "Talidomide". Questo farmaco, usato negli anni '60 per la nausea da gravidanza dovette essere, dopo pochi anni, ritirato con urgenza dal mercato in quanto responsabile di una grave malformazione del feto quale la focomelia.
Gli esperimenti condotti all'epoca durante la sperimentazione avevano, vista l'apparente innocuità, tralasciato il test sui grossi roditori gravidi (conigli): purtroppo l'unico modello in cui questo difetto risultò, a posteriori, essere evidente.
Una cosa è certa: a nessuno piace sperimentare su animali. Alquanto improbabile poi asserire che gli enti/industrie farmaceutiche la implementino testardamente per risparmiare sui costi (o addirittura, secondo alcuni geni mediatici, per lucrare immondi profitti). Una cosa è certa: le industrie sarebbero le prime a festeggiare la scoperta di un modello in vitro sostitutivo. Non per etica, ma per un enorme vantaggio economico, sia di costi che di tempi: avete idea di quanto tempo, è quindi quanto costi, allevare animali longevi? Vale la pensa ricordare che il costo medio per sviluppare un farmaco è intorno ad i 500 milioni di dollari e richiede (dalla R&D alla approvazione finale) fra gli ed i 12 anni. Attenzione. Questi sono i costi per ciascun farmaco al momento della approvazione. Che un farmaco approvato diventi poi una nuova aspirina ... che in termini economici è definibile come cash cow, beh ... questo è il sogno di molti ma la realtà di una esigua minoranza. La verità è che la maggior parte dei pochi farmaci di successo finanziano sia quelli approvati (ma di nicchia e/o minore successo) che  tutti quelli che non hanno mai visto la luce, non avendo superato l'esame di sicurezza sui modelli animali e che rappresentano quindi un fardello enorme nei flussi di cassa.

Alcune cose sono innegabili:
1) lo sviluppo di tecniche alternative che permettano di minimizzare l'uso degli animali è quantomeno necessario. Non parlo solo per chi come me rispetta profondamente la vita animale e vegetale ma anche per il più gelido e profittatore dei manager unicamente interessato ad i costi connessi.
2) lo sviluppo della farmacogenetica dovrebbe facilitare questo processo avendo come obiettivo ultima la medicina personalizzata.
3) una proposta recente dell'introduzione di una fase 0, precedente le classiche fasi 1-4 sull'uomo, mira a ridurre i tempi della sperimentazione pre-clinica. Ampio dibattito.

4) alcune sostanze possono dare falsi negativi nell'animale. Situazione evidenziata dalla comparsa di eventi avversi inattesi ma statisticamente significativi nell'uomo. E' altrettanto vero che una sostanza (per tipologia o dosaggio pesato) dannosa nell'animale, viene cancellata dalla sperimentazione. Alcuni numeri rendono meglio l'idea di tante parole. Partendo da 5/10.000 sostanze candidate arrivano alla fase pre-clinica in 250. Di queste una decina sopravvivono al test ed arrivano alla fase 1-2 sull'uomo. Solo 1 di queste viene approvata.
Anche solo considerando la fase pre-clinica, 230 sostanze tossiche vengono bloccate grazie alla sperimentazione animale, altre 10-15 mostrano problemi di tossicità e/o di inadeguatezza farmacologica nell'uomo ed altre 4-9 mostrano problemi sul lungo periodo e/o inadeguatezza terapeutica.

Dati questi numeri ben vengano nuove tecniche di screening per scremare da subito le sostanze non idonee all'uso in vivo ma, per favore, non cancelliamo una delle barriere di sicurezza al momento più importanti per il test farmacologico (1/230 non è poco).


Tre notizie comparse a breve distanza l'una dall'altra mi hanno incuriosito. Pur non essendo tra loro legate, lo sono per l'agente causale e la malattia che sottintendono: neurodegenerazione da prioni  o sindrome di  Creutzfeldt-Jakob o, usando termini comuni, sindrome della mucca pazza.

Una prima notizia riportata dalla emittente televisivva ABC riferisce della morte di una donna californiana e della malattia di un'altra persona. Le autorità sanitarie non possono al momento escludere ne l'esistenza di un legame fra i due casi ne che siano semplici eventi sporadici.

La seconda notizia si riferisce ad un articolo pubblicato sulla prestigiosa rivista PNAS in cui si riporta la scoperta da parte di ricercatori americani dello Scripps Research Institute di una variante della proteina prionica (alla base della malattia) che è 10 volte piu tossica di quelle note.

Infine un articolo pubblicato su Science nel gennaio 2012 da un gruppo francese, analizza più in dettaglio le modalità di trasmissione inter-specie della proteina prionica mutata. Di particolare interesse il fatto che sia il tessuto linfoide e non quello cerebrale la via di entrata favorita, non tanto per maggiori facilità di contatto quanto per una maggiore permissività all'infezione. Un dato questo, interessante in quanto potrebbe fornire degli spunti per sviluppare terapie precoci, prima che il prione raggiunga il cervello.

Il segnale che la lettura di questi tre fornisce è che molto c'è ancora da capire sulla biologia dei prioni e che questa malattia, sebbene in un certo senso passata di moda grazie anche ad i maggiori controlli, non sia affatto un problema risolto

Un materiale a prova di ... Piranha

Avete mai pensato di organizzare un incontro all'ultimo sangue fra un branco di Piranha ed un solo altro, seppure grande ed innocuo, pesce amazzonico?  Certamente no, a meno che non siate leggermente psicotici o … degli ingegneri della UCSD alla ricerca di nuovi materiali flessibili e resistenti.
Arapaima gigas (©wikimedia)
Perchè il "trucco" che la natura ha sviluppato per permettere all'Arapaima (il pescione) di girovagare indenne per le acque amazzoniche infestate dai Piranha si basa su delle scaglie la cui struttura impedisce ad i piccoli ma affilatissimi denti dei Piranha di fare presa.

Le scaglie dell' Arapaima sono fatte da uno strato esterno fortemente mineralizzato ed uno interno il cui design permette alla scaglia di resistere al morso del Pirahna. Un morso molto simile all'effetto di un rasoio. Il mix di materiali è simile allo smalto di un dente depositato sulla più soffice dentina.
Questa particolare combinazione strutturale ha generato una forte curiosità per le potenziali applicazioni, che spaziano da giubbotti antiproiettile flessibili e resistenti a celle a combustibile fino ad applicazioni per l'industria aerospaziale.


Fonte
-  [http://ucsdnews.ucsd.edu/pressreleases/]

Amasia, il futuro supercontinente

Tutti oramai sono familiari con i nomi Pangea. tettonica a placche e deriva dei continenti. Volenti o nolenti sono nozioni con cui ci si confronta sia a scuola che in seguito allo studio delle cause degli eventi sismici.
Segnalo qui un articolo apparso su Nature in cui viene fatto un passo ulteriore nello studio della deriva dei continenti fino a prevedere la forma di un supercontinente futuro chiamato'Amasia.
Un compendio interessante dell'articolo è disponibile su  Science,

Dalla pelle alla corteccia cerebrale


Neural stem cells
Image credit: Yichen Shi (Livesey Lab) University of Cambridge
Un passo avanti nella ricerca di terapie future delle malattie neurodegenerative è stato compiuto da ricercatori di Cambridge al Gurdon Institute and Department of Biochemistry. Il team coordinato da Rick Livesey è stato in grado di generare cellule della corteccia cerebrale (la materia grigia) partendo da un espianto cutaneo. Queste osservazioni sono di particolare interesse considerando che alcune gravi patologie invalidanti come l'epilessia, l'autismo e l'Alzheimer colpiscono prevalentemente la corteccia cerebrale. Di ulteriore importanza il fatto che tali cellule siano state ottenute, dopo riprogrammazione in coltura, a partire da tessuti non solo omologhi (stesso paziente) ma anche facilmente ottenibili con procedure non invasive.
Il prossimo passo sarà quello di ricreare un modello (animale e/o cellulare) di Alzheimer in laboratorio, passaggio questo fondamentale per validare nuovi approcci terapeutici.
Una frase di Rick Livesey chiarisce al meglio l'importanza del lavoro: "questo approccio ci fornisce nuovi strumenti per studiare lo sviluppo del cervello umano e le patologie che lo colpiscono, con potenzialità neppure immaginabili cinque anni fa".

L'articolo è apparso sulla versione online di Nature Neuroscience (Feb 5, 2012).

"Diventare piccoli" è più facile evolutivamente

Una serie di analisi, apparentemente curiose, è stata condotta da un team internazionale di 20 biologi e paleontologi guidati da Alistair Evans, il cui lavoro è stato pubblicato sulla rivista PNAS di gennaio.
Quello che è stato fatto è stato confrontare 28 diversi gruppi di mammiferi (fra i quali elefanti, primati e balene) analizzandone le variazioni delle dimensioni basate su resti fossili, avvenute negli ultimi 70 milioni di anni. Da queste osservazioni è risultato che la velocità di "rimpicciolimento" è molto più veloce di quella tendente al gigantismo. In termini numerici servono 24 milioni di generazioni per passare dalle dimensioni di un topo a quella di un elefante o 10 milioni se la taglia di partenza è quella di un coniglio.
Il processo inverso (diciamo verso il nanismo) può richiedere "solo" 100.000 generazioni. Queste osservazioni sono particolarmente evidenti confrontando animali il cui habitat attuale è un isola mentre quello dei loro antenati o cugini ancora viventi è continentale. L'isola, un luogo ristretto in cui le fonti di cibo sono limitate, impone un ecosistema basato su animali di piccola taglia. Questo è chiaramente il motore che spiega la diversa velocità evolutiva: il nanismo risulta favorito in quanto determina un minor fabbisogno di cibo. In assenza di grossi predatori poi la necessità di grosse dimensioni verrebbe meno. Fino ad ora questa era una idea diffusa, ora i dati la confermano.

Sistemi binari e radiazioni X e Gamma

Nuove dallo spazio, molto, profondo. 
I sistemi stellari binari in cui uno dei membri è una stella di neutroni o un buco nero sono caratterizzati dall'emettere radiazioni gamma, evento noto, e radiazioni X, ipotizzato. Ora con una ricerca pubblicata su Science il Fermi LAT Collaboration ha riportato l'identificazione di un sistema  binario  in cui tale emissione congiunta è stata osservata.


Un esempio di sistema binario (stella "centrale" è stella a neutroni) emettente radiazione

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Io amo i musical. E voi?