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Indurre il movimento in un altro individuo con il solo pensiero? Tecnicamente fattibile

Ricercatori dell'Università di Washington hanno sviluppato il primo collegamento non invasivo tra i cervelli di due esseri umani.
In parole povere sono riusciti a fare si che l'output/ordine "cerebrale" connesso all'atto di muovere una mano proveniente dal soggetto A, registrato e trasmesso via internet, potesse essere captato e decodificato dal soggetto B che, con sorpresa, si trovava a muovere la propria mano.

Non preoccupatevi, non sono diventato improvvisamente un fan della parapsicologia e dell'arte di piegare i cucchiaini con il pensiero. La notizia si riferisce alle innovazioni, non meno strabilianti, che in futuro permetteranno di usare il pensiero per facilitare attività lavorative (ad esempio mediante il controllo di esostrutture) e/o per rendere più semplice la vita delle persone disabili.

L'esperimento è stato condotto presso la University of Washington a Seattle, dal duo Rajesh Rao (professore di ingegneria e informatica) e Andrea Stocco (professore associato), uno dei tanti italiani che hanno scoperto all'estero la possibilità di realizzare l'irrealizzabile in Italia.
Diagramma riassuntivo dell'esperimento (®Rajesh Rao, Un. of Washington)

La tecnologia alla base dell'esperimento si fonda su tecniche non invasive quali la registrazione della attività elettrica cerebrale nel soggetto A, seguita dalla trasmissione dei dati via web ed infine la "consegna", mediante stimolazione magnetica, dell'ordine impartito al soggetto B (Andrea Stocco) localizzato in un altro edificio del campus. Il tutto grazie ad una "cuffietta" dotata di sensori/trasduttori del segnale.
Risultato: in risposta al comando mentale del responsabile del progetto, Rajesh Rao. il dito (non un dito a caso) di Stocco inizia a muoversi sulla tastiera. 
Fossimo in Italia si potrebbe pensare ad un condizionamento psichico indotto dal ben noto rapporto barone/aiutante ma fortunatamente questo non è il caso. A parte le battute (tristi ma vere) non bisogna sottovalutare quello che ad un primo sguardo potrebbe apparire come un risultato banale: "muovere un dito".
Questo "semplice" risultato è la somma di una serie di eventi tutt'altro che semplici quali captare, codificare  trasportare e quindi "consegnare" l'ordine mentale (il pensiero di un movimento).
E' bene precisare che non si tratta di esperimenti del tutto nuovi visto che in precedenza i ricercatori della Duke University avevano dimostrato la fattibilità sperimentale nei ratti, mentre i ricercatori di Harvard avevano visto che era possibile "connettere" un umano e un ratto. Quello della Washington University è tuttavia il primo esperimento documentato di interfacciamento uomo-uomo.

Quello che segue è il video che documenta l'esperimento. Si tratta della versione "breve" per rendere il senso sperimentale. La descrizione completa dell'esperimento è visibile sul link riportato a fondo pagina.

Alcune note tecniche sull'esperimento.
Entrambi i ricercatori sono dotati di una cuffietta con elettrodi, ma con alcune differenze importanti. Mentre quella di Rao è stata progettata per rilevare i segnali elettrici (come in una elettroencefalografia), la cuffietta del ricevente è dotata di una bobina, posizionata sopra la corteccia motoria, necessaria per tradurre il segnale in una stimolazione transcranica. Il suo effetto (cioè quali neuroni vengono attivati) dipende da dove la bobina viene posizionata. Il posizionamento della bobina nell'emisfero sinistro indurrà una azione sul lato destro del corpo (e viceversa).
Nell'esperimento Rao guarda un videogioco e immagina (senza muovere le mani) di effettuare un movimento con la mano, tipo premere "enter".
Attenzione! Immagina solo di premere il tasto, quindi il nervo e i muscoli dedicati non vengono stimolati.
 In contemporanea a questo pensiero di azione, Stocco, posizionato in un altro edificio e isolato dal rumore ambientale, inizia a muovere il dito.
"La sensazione provata", afferma Stocco,"è simile a quella di un tic involontario, una azione su cui io non avevo controllo. Quasi come la "fusione mentale" di vulcaniana memoria".
Precisa Rao, " In un certo senso è stato eccitante e inquietante potere guardare un'azione immaginata dal mio cervello ma trasferita e tradotta in una azione reale da un altro cervello. Ovviamente non è nemmeno lontanamente paragonabile alla fusione mentale [di cui parla Stocco] visto che qui non sono i pensieri ad essere captati ma ordini legati al movimento. Ordini molto semplici e ben definiti".

Prospettive.
Il limite sperimentale intrinseco nell'esperimento è nella unidirezionalità del flusso. Il prossimo passo sarà quello di una interazione bidirezionale tra due individui (cervelli).
Un giorno si potrebbe addirittura arrivare ad interfacciarsi in caso di emergenza (e SEMPRE mediante strumentazioni apposite) al personale di volo non abilitato alla guida di un aereo per fare atterrare il velivolo per indisponibilità del pilota.
Fantascienza? Solo per ora.

(Articolo precedente nel blog sul tema "lettura" del pensiero, qui)


Fonti
- Direct Brain-to-Brain Communication in Humans: A Pilot Study
University of Washington, pagina di Rajesh Rao, qui 

Un virus aviario, letale per uomo e cavallo, si nasconde nei serpenti

Un virus aviario, letale per uomo e cavallo, si nasconde nei serpenti.
Anche se il titolo può apparire caotico avendo mischiato specie animali diverse, è semplicemente una descrizione di un fenomeno alquanto comune in natura: un virus tipico in certi animali (ad esempio uccelli) viene trasportato da animali insensibili al virus (insetti e rettili) e, saltuariamente, può infettare i mammiferi. Con esiti letali.

Ma andiamo con ordine e partiamo dall'inizio.
Casi registrati tra il 1964 e il 2010
Un raro virus trasmesso dalle zanzare (virus dell'encefalite equina orientale - EEEV) è particolarmente temibile nei rari casi in cui viene a contatto con mammiferi, in particolare con l'essere umano e il cavallo. In questi casi la letalità associata all'infezione è del 30% e del 90%, rispettivamente!
La casistica disponibile vede le zone paludose e forestali della costa orientale degli USA e alcune regioni del sud-america, come le zone più a rischio di questa trasmissione interspecie (come nel caso della malaria la malattia non si trasmette direttamente da uomo a uomo). 
Caratteristica comune a gran parte dei virus letali, è il fatto che l'ospite primario del virus (gli uccelli) non è quello in cui si cui registrano gli effetti più deleteri. E' facile capire il perchè: un parassita efficiente (ed il virus è sottoposto ad un feroce processo selettivo) è quello che non uccide (almeno non nel brevissimo termine) il suo ospite ma quello che lo può "usare" per produrre nuovi virus per il tempo più lungo possibile. Un virus letale (ad esempio Ebola) impedisce di fatto la sua stessa diffusione, essendo il virus un parassita obbligato.
Non stupisce quindi che sia proprio nella trasmissione saltuaria tra uccelli e mammiferi l'evento che mostra gli effetti più deleteri.
Ma se sono gli uccelli il serbatorio principale dell'infezione (le zanzare sono trasportatori passivi), e visto che gli uccelli emigrano in inverno, la domanda che ne consegue è come riesca il virus a rimanere nella zona fino all'arrivo del successivo stormo. Togliamo subito dal novero delle possibilità quella che il virus sverni insieme alle zanzare. A differenza del "parente" noto come Virus del Nilo Occidentale (WNV) il EEEV non sopravvive nelle larve ibernate.
Cottonmouth snake (®cdc.org)
Per rispondere al quesito i ricercatori della University of South Florida sono andati a studiare l'apparato digerente delle zanzare dove, con sorpresa, hanno trovato del sangue di serpente. Sempre più incuriositi hanno preso dei serpenti del luogo e dopo averli infettati con il virus li hanno messi in frigorifero per mimare le temperature invernali.
Risultato: il virus sopravviveva.
A questo punto serviva la prova del nove, quindi gli intrepidi virologi sono andati nella riserva nazionale (fatta di paludi e foreste) di Tuskegee in Alabama alla ricerca del velenoso serpente "bocca di cotone". E qui hanno confermato l'ipotesi. I livelli del virus nei serpenti raggiungevano il picco in primavera e in autunno. Per un semplice motivo: il sistema immunitario dei serpenti funziona al meglio quando fa caldo, quindi in estate. Durante l'estate il virus viene facilmente spazzato via, mentre in prossimità delle stagioni più fredde, il virus riguadagna terreno.
Nota curiosa. La zanzara NON potendo pungere il serpente, a causa della pelle spessa, trasmette il virus attraverso l'occhio.
Caso risolto.
Il virus rimane nel luogo e ogni anno si rinnova il ciclo che attraverso gli insetti diffonderà l'infezione fino all'ospite primario (e a volte ai mammiferi).

Una considerazione finale.
Questo caso insegna che importare, come fanno tanti beoti delle nostre parti, delle specie da un continente all'altro (vedi i pitoni ritrovati nelle campagne della bergamasca) può comportare problemi diretti (facilmente immaginabili) ma anche indiretti (vedi sopra) di cui molto spesso si ignora la portata.
Le ripercussioni sull'ecosistema, e sulla nostra salute, sono un ovvia conseguenza.

Fonti

- Detection of Eastern Equine Encephalomyelitis Virus RNA in North American Snakes
Bingham AM et al, American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 2012 (12)

- Eastern Seaboard: Snakes Serve as a Safe Winter Home for a Deadly Mosquito-Borne Virus
New York Times, October 22, 2012

- Evolutionary patterns of eastern equine encephalitis virus in North versus South America suggest ecological differences and taxonomic revision
Arrigo NC et al, Journal of Virology, 84 (2) 1014–25


Link utili
- Blog "easternequineencephalitis": What is Eastern Equine Encephalitis?

 - Center for Disease Control (CDC): Eastern Equine Encephalitis

La fisiologia dell'autismo è diversa tra maschi e femmine

L'autismo è una patologia complessa e ad eziologia eterogenea che comprende una miriade di malattie diverse. Una malattia che colpisce circa lo 0,5 % dei nati vivi, causata verosimilmente da un anomalo sviluppo cerebrale durante la fase embrionale e NON, come tanti ciarlatani hanno sostenuto in passato, da un insufficiente livello di cure parentali post-nascita. La componente genetica è molto importante (infatti la probabilità aumenta di circa 20 volte se esiste già un bambino autistico nella prole) ma non è l'unica; la componente ambientale (inquinanti, etc) pur meno compresa è ugualmente importante.
 Il nome corretto con cui dovrebbe essere indicata la malattia è Autism Spectrum Disorder (ASD), un termine che indica appunto il fatto che ogni paziente presenta solo alcune delle caratteristiche patologiche associate alla malattia. I soggetti affetti da Sindrome di Asperger sono nell'immaginario collettivo l'esempio classico di un soggetto autistico (comportamento eccentrico, ottima memoria, ossessione per alcuni temi, etc) mentre in realtà ne sono solo un esempio e nemmeno del tutto rappresentativo.
Sebbene alcuni soggetti autistici riescano a vivere una vita indipendente e al più possano apparire come individui "strani" e a volte geniali, molti altri non riescono ad integrarsi nel tessuto sociale, e sono destinati ad una vita di emarginazione (vedi anche l'articolo di Time a fondo pagina).

Pur essendo noto da tempo che la malattia è nettamente più frequente nei maschi, poco si sapeva sulla neurobiologia nei due sessi. Uno studio recente pubblicato sulla rivista "Brain" evidenzia per la prima volta che esiste in effetti una differenza tra i maschi e femmine affetti da ASD, e che tale differenza è conseguenza della diversa regione del cervello colpita. Nell'articolo gli autori, che lavorano presso l'Autism Research Centre dell'università di Cambridge (UK), si sono avvalsi delle tecniche di risonanza magnetica per immagini per studiare in modo assolutamente non invasivo il cervello dei pazienti m/f.
Nota. Il gene PTCHD1, situato sul cromosoma X (Xp22.11) è uno dei candidati più interessanti per la comprensione della eziopatogenesi della malattia. Il suo essere localizzato sul cromosoma X fornisce la chiave per comprendere il rischio differenziale tra i due sessi. Da quanto si è finora capito la proteina PTCHD1 è coinvolta nel processo che permette ad un individuo di distinguere (e pesare per importanza) il suono emesso da qualcuno che sta parlando con noi con il rumore di fondo in una stanza, sia essa affollata da persone che vuota ma con il rumore del (ad esempio) condizionatore sullo sfondo.
La scoperta dell'esistenza di peculiarità sesso-specifiche è molto importante in quanto evidenzia come il trattamento sintomatico (non si può infatti parlare di vera e propria terapia) DEBBA essere diverso nei due sessi. Un dato tutt'altro che secondario visto che finora, de-facto, il know-how era basato sui dati ricavati studiando i pazienti più comuni, cioè i maschi.
Scoprire che esistono differenze sostanziali dovute al genere sessuale non è il massimo da un punto di vista dell'efficienza terapeutica. Vuole dire che un trattamento ottimale per un maschio molto probabilmente è inefficace nelle femmine.


Come afferma il responsabile della ricerca, Simon Baron-Cohen, " una delle novità emerse è che le femmine con autismo mostrano una "mascolinizzazione" neuroanatomica. Questo potrebbe essere legato ad anomalie ormonali durante lo sviluppo embrionale e/o a predisposizione genetica. Un fatto finora trascurato che può avere portato ad una errata comprensione dell'autismo femminile".
In altri termini, è necessario riconsiderare i protocolli finora usati, evitando di estrapolare i dati fino ad ora raccolti come se fossero universalmente validi per m/f ASD.


Fonti
- Autism affects different parts of the brain in women and men
Cambridge neuroscience, news

- Biological sex affects the neurobiology of autism

- What Genius and Autism Have in Common
Meng-Chuan Lai et al,  Time, July 10, 2012

Caffè e tumore alla prostata: esista una correlazione inversa?

Bere caffè è utile per prevenire le complicanze alla prostata?
Gli studi epidemiologici disponibili nella letteratura scientifica non permettono di dare una risposta certa. Qualcosa di interessante emerge però da uno studio epidemiologico pubblicato sul British Journal of Cancer da un team giapponese.
(wikipedia)
 L'analisi rientra nell'alveo degli studi epidemiologici prospettici di coorte ed è stata condotta in un distretto a nord di Tokyo dopo avere reclutato 18.853 uomini di età compresa tra i 40 e i 79 anni. Ciascuno dei partecipanti, classificato in base al consumo di caffè dichiarato, è stato monitorato per le malattie sviluppate nel corso dei successivi 11 anni (studio concluso a dicembre 2005). Di questi, 318 sono state le persone che hanno sviluppato un tumore alla prostata. 
Dall'analisi emerge una correlazione inversa, statisticamente significativa, tra il consumo di caffè e l'incidenza della patologia prostatica. In termini semplici, più caffè hanno bevuto meno problemi di prostata hanno avuto. Un dato via via più forte passando da chi beve tazze di caffè solo in modo sporadico, a quelli che lo prendono 1-2 volte al giorno fino all'ultimo gruppo che raggruppa chi ne beve almeno tre tazze.

Il tumore della prostata è il secondo tipo di cancro come frequenza di diagnosi ed è la sesta causa di morte maschile per cancro. Numeri che indicano che pur essendo un problema comune sopra una certà età (circa il 30% degli uomini lo deve affrontare), non è fortunatamente tra i tumori più aggressivi (dati del World  Health Organization, 2008; Jemal et al, 2011).

Lo studio pur interessante deve essere preso con le pinze non tanto per le metodologie usate o perchè poco affidabile. Quello che a noi interessa capire è se le sue conclusioni siano o meno generalizzabili. E questo dipende da un insieme di fattori ambientali (tra i quali dieta e presenza di inquinanti ambientali) e genetici (eventuale componente legata alla specifica composizione allelica in popolazioni, quella giapponese e quella europea, tra loro diverse). Altro elemento da considerare riguarda lo sviluppo temporale recente del consumo di caffè in Giappone; un fenomeno accentuatosi negli ultimi 20 anni con il radicamento di stili e tendenze occidentali. L'effetto indotto su una popolazione storicamente aliena al consumo di caffè potrebbe infatti essere maggiore rispetto a quello osservabile nella popolazione italiana dove il consumo è diffuso da almeno due secoli. E dove, vale la pena ricordarlo la modalità di assunzione è diversa rispetto a quella di altri paesi.
Il caffè è noto per le sue proprietà anti-ossidanti, anti-infiammatorie e anti-tumorali (proprietà riscontrate per il tumore del fegato e oro-faringeo) oltre che per i suoi effetti sul livello serico del testosterone (a sua volta in grado di influenzare il rischio prostatico).

In attesa di conferme, meglio evitare eccessi ®
 
Scrivevo all'inizio che gli studi precedenti sull'argomento non conclusivi. Mentre gli studi più vecchi, di tipo prospettico, risalenti agli anni '80 non avevano trovato associazioni, alcuni studi recenti condotti in USA e in UK (ma limitati per numero di persone reclutate) avevano mostrato un effetto protettivo contro le forme più aggressive di tumore prostatico. Questo nuovo studio permette di fare un passo in avanti.

In conclusione il dato è interessante e definisce un punto di partenza per indagini da condurre nella nostra popolazione.

Articoli correlati su questo blog

Fonte
- Coffee consumption and the risk of prostate cancer: the Ohsaki Cohort Study 
British Journal of Cancer 108, 2381-2389 (11 June 2013)



Note aggiuntive
Due articoli apparentemente contrapposti sugli effetti del caffè

  • Bere caffè, indipendentemente dalla tipologia (filtrato o meno) ha una azione benefica sul fegato sia riguardo alle affezioni croniche che cancerose (GY Lai et al, British  J. of Cancer, 2013)
  • Uno studio prospettico sul consumo di tè o caffè e tumore intestinale NON ha mostrato alcun effetto protettivo rilevante (C. Dominianni et al, British J. of Cancer, 2013).



Avere i capelli rossi diminuisce il rischio di tumore della prostata?

Avere i capelli rossi diminuisce il rischio di tumore della prostata
L'indagine sulla relazione tra colore dei capelli (e in generale con il fototipo di pelle chiaro) e rischio tumorale non è nuovo ma, per ovvie ragioni, si è focalizzato sugli aspetti più manifesti quali la maggiore sensibilità della cute alla radiazione solare, e la conseguente maggiore incidenza di tumori della pelle.
Pensare che altri organi, oltre alla pelle, possano mostrare un rischio malattia differenziale (superiore o inferiore) associato al colore dei capelli, non è una cosa prevedibile a priori. E' certamente un fatto scientificamente plausibile che possa esistere una maggiore/minore predisposizione a certe malattie, vuoi indirettamente per la co-segregazione di alleli specifici oppure direttamente a causa di specificità metaboliche connesse.
Qualunque sia la ragione sono innanzitutto necessarie solide evidenze epidemiologiche perché si passi da indizio suggestivo ad una ipotesi da valutare formalmente.
Solo una volta che le evidenze cliniche si siano dimostrate statisticamente significative, si potrà cercare di comprenderne le basi molecolari. Il primo passo quest'ultimo per identificare quali siano i fattori di rischio sottostanti e utilizzarli come marcatori diagnostici.
Si vede bene quindi come la disponibilità di studi epidemiologici rigorosi sia l'elemento chiave per distinguere tra una correlazione e una irrilevante coincidenza. A questo proposito è importante l'articolo pubblicato a luglio sul British Journal of Cancer in quanto conferma in modo  "statisticamente significativo" l'esistenza di una riduzione del rischio di sviluppare il tumore della prostata nei soggetti con i capelli rossi.

Il lavoro di Weinstein si basa su una analisi osservazionale condotta su 20863 uomini, facenti parte di uno studio iniziato una ventina d'anni fa (Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer  Prevention - ATBC) e concluso nel 2003, nato per indagare gli effetti a lungo termine dei supplementi vitaminici a base di alfa-tocoferolo (vitamina E) e beta-carotene (un precursore della vitamina A). Supplementi diventati di moda e troppo spesso usati senza una vera ragione medica che ne giustifichi l'uso su larga scala(--> QUI).
Per completezza riassumo brevemente i risultati dello studio ATBC (--> cancer.gov). Gli uomini che assumevano regolarmente beta-carotene avevano, una volta normalizzati i fattori di rischio, il 18 per cento di probabilità in più di sviluppare tumori polmonari e l'8 per cento in più di mortalità. L'effetto negativo del beta-carotene aumentava in associazione al consumo di alcol (anche pari a un solo drink al giorno) o di sigarette (sopra le 20 al giorno).
L'alfa-tocoferolo al contrario diminuiva del 32 per cento i casi di tumore della prostata e del 42 per cento i casi con esito fatale. Aumentava però del 50 per cento i decessi legati ad ictus emorragico in soggetti con ipertensione.
A volte mi chiedo quante delle persone che usano regolarmente gli integratori conoscano la letteratura scientifica. Temo, molto poche.
Tornando ai dati odierni, i volontari arruolati nell'ATBC sono stati seguiti fino ad oggi per monitorarne lo stato di salute. Si è saggiamente sfruttata la ragguardevole mole di dati disponibili per vedere se esistesse nella popolazione una qualche associazione tra malattie e caratteristiche-individuali finora non emerse in quanto necessitanti di una casistica troppo elevata per emergere.
Dei 20 mila maschi presenti nello studio, 1982 hanno sviluppato nel corso degli anni il tumore della prostata. L'incidenza nelle persone con capelli rossi era della metà rispetto a quelle con capelli castani o biondi (HR=0.46, 95% CI 0.24–0.89).
Frequenza nella popolazione del "capello rosso" (®Eupedia)
E' importante sottolineare un limite intrinseco allo studio, cioè la relativa omogeneità genetica del campione. Infatti, sebbene condotto su un'ampia casistica, lo studio era centrato sulla popolazione finlandese (geneticamente distinta da quella delle altre popolazioni nord-europee.

La domanda ovvia è se la riduzione del 50% del tumore della prostata nei soggetti con capelli rossi sia valida anche nelle altre popolazioni europee oppure se sia il risultato di una co-segregazione di alleli diffusi in quella popolazione e  in forte linkage con il determinante del colore dei capelli?
Nota. Il colore rosso dei capelli è dovuto ad una variante recessiva del gene MC1R (codificante per la melanocortina). Sono note circa 80 varianti del gene che rappresentano l'80% degli individui con capelli rossi.
Al momento non è possibile dare alcuna risposta a riguardo. Vale la pena tuttavia sottolineare che, pur essendo i soggetti con capelli rossi dotati, spesso ma non necessariamente, di un incarnato molto chiaro e lentiggini, non è stata trovata alcuna correlazione tra la "bianchezza" della pelle o il colore degli occhi ed il rischio di tumore della prostata. Solo e soltanto i capelli rossi presentano questa benefica correlazione.

Elementi forti e deboli dello studio:
  • analisi statistica
  • il legame tra la pigmentazione (dei capelli) e la sintesi della vitamina D è interessante.
  • riguardo al precedente punto c'è però da considerare che non sembra esistere correlazione tra la pigmentazione della cute e l'azione protettiva.
  • risultati potenzialmente viziati dalla specificità della popolazione finlandese. L'esistenza di tale associazione potrebbe essere causata da un forte linkage tra i determinanti genici del colore dei capelli e un aplotipo protettivo, casualmente segregato in quella popolazione.

Un dato interessante ma che necessita ora di una approfondita analisi per cercare di comprendere i meccanismi, oltre che ovviamente la estrapolabilità ad altre popolazioni.
 
Fonte
- Pigmentation-related phenotypes and risk of prostate cancer
British Journal of Cancer (2013) 109, 747–750

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Sbadiglio ed empatia. Uno studio cane-uomo (e non solo)

Provate una improvvisa sensazione di stanchezza quando la persona di fronte a voi sbadiglia?
Venite contagiati dallo sbadiglio altrui?
Se avete risposto affermativamente, non preoccupatevi. Non solo non si tratta di una stranezza, essendo comune a molte persone, ma tale comportamento è stato riscontrato anche nei nostri amici a quattro zampe, oltre che nei primati non umani.
(©ABCnews, dogster.com)
Se ci soffermiamo un attimo a pensare a questa comunanza di comportamenti non dovremmo esserne sorpresi. Tutti noi che abbiamo goduto della compagnia di un cane, abbiamo avuto in qualche momento l'impressione di condividere con loro dei comportamenti speculari, anche se spesso li abbiamo archiviati come curiose coincidenze.
Tuttavia le coincidenze, se ripetute, sollevano delle domande in chi si occupa di scienza. Dato che ogni osservazione trascurata da molti trova sempre qualcuno pronto a dissezionarla per comprenderla, anche in questo caso quel qualcuno si è fatto avanti.
Un team svedese della università di Lund si è chiesto se lo sbadiglio fosse "contagioso" tra specie diverse. 
Ebbene si, i cani sbadigliano se l'umano vicino loro sbadiglia.
Alcune condizioni però devono essere rispettate, tra cui quella che i cani non devono essere troppo giovani. Lo studio, pubblicato sulla rivista Animal Cognition mostra infatti che solo i cani di età superiore a sette mesi sono "sensibili" allo sbadiglio umano.

Premessa
E' un fatto da tempo assodato che la contagiosità dello sbadiglio non è legata a sensazioni di noia o sonnolenza. Studi rigorosi su esseri umani (i migliori sono quelli condotti sui bambini, in quanto ancora privi di condizionamenti comportamentali), scimpanzé, babbuini e ora anche cani, indicano che la trasmissione dello sbadiglio è un segnale di empatia. Essendo l'empatia un processo mentale che porta a condividere lo stato emotivo, mimare lo sbadiglio equivale a mimare lo stato emotivo dell'interlocutore. Ma se è complicato valutare quantitativamente il grado di empatia, misurare lo sbadiglio è decisamente più semplice. Da qui l'interesse dei ricercatori per il fenomeno.

Studio
Elainie Alenkær Madsen e Tomas Persson, gli autori dello studio, hanno osservato 35 cani di età compresa tra i 4 e i 14 mesi in diverse situazioni (gioco, coccole, …), monitorandone la risposta rispetto allo sbadigliare (vero o falso) di un essere umano. Nello specifico si è valutata la risposta a comportamenti umani quale sbadigliare confrontati con il tenere la bocca chiusa o bocca aperta cioè un falso sbadiglio.
E' emerso che solo i cani di età superiore ai sette mesi sbadigliavano in risposta al vero sbadiglio umano. Un comportamento coerente con quello umano visto che anche i bambini diventano "sensibili" al contagio da sbadiglio solo a partire dai quattro anni. Una età questa in cui un discreto numero di abilità cognitive, come la percezione precisa delle emozioni altrui, comincia a manifestarsi in modo chiaro.
Secondo Madsen e Persson i risultati riflettono un modello generale di sviluppo, comune tra esseri umani e altri animali, di empatia affettiva e quindi della capacità di identificare le emozioni altrui. I risultati suggeriscono che l'empatia e la risposta mimica cominciano a svilupparsi lentamente nel primo anno di vita di un cane.
La trasmissione dello stato emotivo (nello specifico la sensazione di "calma") da uomo ad animale è testimoniata dal comportamento del cane che in più della metà dei soggetti osservati ha manifestato una riduzione dello stato di "agitazione eccitata". Una riduzione talmente consistente che i ricercatori hanno dovuto spesso intervenire per evitare che i cani si addormentassero.
Studi precedenti condotti su umani e primati adulti avevano mostrato che lo sbadiglio contagioso era più "facile" in presenza di un legame emotivo tra i soggetti analizzati. Memori di queste osservazioni, il team svedese ha valutato se l'esistenza di un rapporto (cane-proprietario) influisse sui risultati dello studio. Curiosamente in questo caso non ci sono evidenze che la "vicinanza emotiva" (indubbia nel rapporto cane-padrone) alteri la forza della risposta se ad essere analizzati sono i cani giovani. Esiste invece una chiara risposta nella coppia cane-padrone rispetto al controllo cane-estraneo se ad essere analizzati sono i cani di età superiore a 14 mesi.
L'ipotesi proposta dai ricercatori è che nelle specie in cui la socialità è importante e dove il percepire lo stato emozionale degli altri membri è alla base del gruppo, tale capacità emerge solo con il passaggio alla fase adulta, dove la gestione dei conflitti deve essere tenuta sotto controllo.

Quindi se il vostro partner non sbadiglia quando voi sbadigliate (segno di empatia) non prendetevela a male saltando a conclusioni errate. Potrebbe essere ancora troppo "giovane".

Articolo successivo sul tema "noi e i cani" --> qui.

Fonte
- Contagious yawning in domestic dog puppies (Canis lupus familiaris): the effect of ontogeny and emotional closeness on low-level imitation in dogs.
Anim Cogn. 2013 Mar;16(2):233-40 

- Dogs, like humans, show a gradual development of susceptibility to contagious yawning.
 Lund University, news

Prevedere con un mese di anticipo una supernova? Si può (forse)

Prevedere dove e quando comparirà nello spazio una supernova sarà a breve possibile, se verranno confermati i recenti dati ottenuti da un gruppo di astrofisici israeliani in collaborazione con la NASA.
I resti della SN 1604, l'ultima supernova apparsa nella
nostra galassia (osservata da Keplero nel 1604). Posta a
soli 20 mila anni luce da noi
Come sappiamo le supernovae sono tra le più potenti esplosioni osservabili nell'universo, i cui segnali sono misurabili anche a distanze enormi. Senza entrare nel merito di tematiche di cui si è già ampiamente parlato e di cui è facile trovare notizie in rete (ad esempio qui), possiamo riassumere il tutto dicendo che queste esplosioni originano o perchè stelle di massa sufficientemente alta dopo avere consumato il combustibile interno collassano verso il nucleo (ed infine esplodono) oppure in seguito alla cattura di un eccesso di materia presa da una stella avvicinatasi troppo.

Veniamo quindi alla novità. Si è scoperto che poco prima della esplosione "finale" le stelle moriture generano esplosioni più contenute. I risultati derivano dall'osservazione congiunta di tre telescopi (il Palomar, il Very Large Array e la il satellite Swift Gamma Ray Burst Explorer della NASA) puntati su una stella di massa 50 volte quella solare e distante 500 milioni di anni luce, recentemente esplosa come supernova (SN 2010mc).
I dati suggeriscono che 40 giorni prima dell'esplosione finale, la stella morente libera, attraverso una gigantesca esplosione, una quantità di materia corrispondente all' uno per cento della massa del sole, ad una velocità di 2000 km/sec.

"Quello che sorprende", dice Mansi Kasliwal della Carnegie Institution in California "è il poco tempo che intercorre tra l'esplosione-allarme e quella finale della supernova". La stretta associazione temporale tra i due eventi suggerisce che il legame non sia casuale. Ovviamente il problema di questi dati è che al momento sono riferiti ad una sola supernova! Tuttavia i modelli probabilistici sviluppati computano in un 0,1 % la probabilità che la correlazione sia casuale (ricordo che in statistica la validità di una ipotesi si misura attraverso la stima della probabilità che tale ipotesi sia falsa). In altri termini la probabilità che tra i due eventi esista un legame è del 99,9 %.

Sono stati proposti diversi modelli per spiegare la prima esplosione, alcuni dei quali puntano sulle onde gravitazionali (generate da variazioni della gravità stellare) come le responsabili.
In una intervista a space.com Mark Sullivan (University of Southampton) spiega "per una stella come il nostro sole l'energia emessa, risultante dalla fusione nel nucleo stellare dell'idrogeno in elio, esercita una pressione verso l'esterno della stella, contrastata dalla forza di gravità. Tuttavia, se la luminosità della stella aumenta oltre una certa quantità - la luminosità di Eddington - la pressione verso l'esterno dalla radiazione sarà abbastanza forte da superare la forza di gravità, con il risultato di una perdita di materiale".

Chiaramente, sapere con un mese di anticipo se la propria stella stia per esplodere non servirebbe a molto ad un ipotetico abitante del pianeta posto in prossimità!
Ma non è il monitoraggio di eventuali giganti stellari nelle nostre vicinanze (fortunatamente rari viste le estinzioni di massa che la Terra ha visto in passato causati molto probabilmente dai gamma ray burst) che interessa gli astronomi ma la possibilità di captare con largo anticipo questi segnali dal cosmo per potere puntare tutti i rilevatori disponibili nella direzione corretta.

Questo permetterebbe di ottenere molti più informazioni sulle supernovae rispetto a quelle ad oggi disponibili, ottenuti in modo casuale e/o a posteriori.

Fonti
- An outburst from a massive star 40 days before a supernova explosion.
Ofek EO et al, Nature. 2013 Feb 7;494(7435):65-7

Homo denisova, un nuovo membro da aggiungere all'album di famiglia (di un melanesiano)

Alcuni ritrovamenti in Asia associati alle informazioni derivanti dagli studi genomici, hanno acceso i riflettori su un membro della famiglia umana di cui nulla si sapeva fino a poco fa, l'Homo denisova. 
Gli ultimi dati filogenetici indicano che sia il Neanderthal che il Denisova si sono incrociati con il Sapiens. Un contributo  il cui peso tuttavia varia considerevolmente a seconda della popolazione umana analizzata (africana vs non-africana, non-africana vs melanesiana, etc) e che permette oggi di seguire gli spostamenti migratori fuori dall'Africa che la specie sapiens iniziò circa 100 mila anni fa.
Di seguito cercherò di riassumere le conoscenze più recenti a riguardo.
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Sulle montagne di Altay, Siberia meridionale, a circa 200 chilometri da dove la Russia incontra Mongolia, Cina e Kazakistan, incastonato sotto una parete di roccia a circa 30 metri sopra un piccolo fiume chiamato Anuy, c'è una grotta chiamata Denisova.
 Il nome deriva da quello di un eremita, Denis, che si dice sia qui vissuto nel 18mo secolo. Molto prima di lui e fin dal Neolitico, la grotta era però stata usata da pastori e in generale da chiunque cercasse riparo dai rigidi inverni siberiani.
La grotta Denisova (google map)
Così come capita nelle nostre antiche città, sotto la superficie si possono trovare le tracce provenienti dal passato. Un passato che nel caso della grotta Denisova risaliva a 30-50 mila anni fa. Un periodo a cui si fa risalire il reperto osseo trovato dall'archeologo russo Alexander Tsybankov nel 2008 e che, si scoprì poi, era l'estremità di una falange appartenente ad un ominide di circa 8 anni. Un reperto, come vedremo, estremamente importante nonostante la prima impressione che lo stesso Tsybankov ricorda come "il fossile più misero che avessi mai visto. Quasi deprimente". Una impressione che spinse Tsybankov a mettersi il fossile  in tasca contando di mostrarlo di ritorno al campo base a qualche paleoantropologo più interessato di lui a questo genere di reperti.

Gli scavi
(®RIA Novosti/SPL/Nature)
Poichè non esisteva alcuna evidenza che la Siberia fosse stata abitata, nè in quel periodo nè successivamente, da primati non umani, il reperto fu catalogato come appartenente ad un qualche appartenente del genere Homo. Anatoly Derevianko, capo degli scavi e direttore dell'Istituto di Archeologia ed Etnografia di Novosibirsk, ritenne ragionevole considerare il reperto come appartenente alla nostra specie, Homo sapiens. Una ipotesi non fantasiosa visto che nei dintorni erano stati già trovati manufatti umani, tra cui un bellissimo braccialetto di pietra verde levigata.
Un fatto però imponeva cautela. Alcuni dei fossili trovati nella zona non appartenevano alla nostra specie ma ai "cugini" Neanderthal (dato ottenuto grazie all'analisi del DNA).

Per questa ragione Derevianko decise allora di tagliare l'osso in due, e di mandarne una metà ad un laboratorio in California (di cui non seppe più nulla) e l'altra metà a Svante Pääbo, un genetista molto noto nel campo che lavora all'istituto Max Planck di Lipsia. Fu lì che, alla fine del 2009, nacque il caso del Homo denisoviano, quando  J. Krause, un membro del team, si dedicò all'analisi genetica di quell'apparentemente poco interessante (in quanto ennesimo reperto Neanderthal) pezzo d'osso. Ma i risultati furono così sorprendenti da richiedere prima la ripetizione dell'analisi e quando furono eliminati i dubbi di risultati viziati da errori tecnici, lo catapultò al telefono per contattare Pääbo, all'estero per un congresso. La frase di apertura della telefonata fu "se non sei seduto, trovati subito una sedia e ascolta ...".
Krause stesso ricorda che quel giorno come "quello scientificamente più emozionante della mia vita". Il minuscolo pezzo di osso non apparteneva nè ad un uomo moderno nè ad un uomo di Neanderthal. Apparteneva a un nuovo tipo di essere umano, mai visto prima, battezzato Homo denisoviano. Una scoperta fortunosa visto che, a differenza della maggior parte dei fossili, la quantità di DNA endogeno (cioè non risultante della contaminazione da batteri) era pari a circa il 70% del totale (in molti reperti di neanderthal il DNA endogeno è pari al 5%).
Questo permise fra le altre cose di determinare il sesso dell'individuo: l'assenza di un cromosoma Y indicava trattarsi di una bambina "denisoviana" vissuta circa 41 mila anni fa. Di particolare interesse, l'analisi del DNA permise di osservare che i genitori della bambina avevano una eterogeneità genetica ben inferiore a quella oggi presente. Non si trattava tuttavia di consanguineità tra i genitori, dato che le diffferenze erano distribuite sui diversi cromosomi (cosa non possibile in caso di una popolazione inbred). Il dato indicava invece che la popolazione denisoviana in sé, quella della zona della grotta, non raggiunse mai una dimensione tale da permettere una adeguata differenza genetica. Peggio ancora, la bambina poteva essere uno degli ultimi membri di una specie troppo limitata numericamente (quindi povera geneticamente) per potere sopravvivere. Lo stesso problema che oggi hanno i panda, una specie di fatto estinta anche se fisicamente ancora presente.

Filogenia tra i diversi reperti/popolazioni Sapiens e Neanderthal
(®scientificamerican.com)
Nel frattempo furono portati alla luce nuovi reperti osseri. Due molari. Il primo era chiaramente più grande e più primitivo di quelli appartenenti a Sapiens o Neanderthal. Il secondo era ncora più grande del primo, con una superficie di masticazione due volte quella di un tipico molare umano. Così grande che un  paleoantropologo del Max Planck, Bence Viola, lo scambiò per il dente di un orso delle caverne! Solo dopo l'analisi del DNA si scoprì che apparteneva al neoidentificato Denisoviano, sebbene non allo stesso individuo.

In una sola grotta quindi coesistevano tracce di tre tipi di esseri umani: Sapiens, Neanderthal e Denisov. "Denisova è un posto magico", afferma Pääbo. "E 'l'unico posto sulla Terra dove abbiamo trovato tracce di coabitazione. Fa un effetto molto strano".
E apre a domande su possibili scambi genetici fra le diverse popolazioni.

Da molti anni si dibatte su quali e quanti siano stati i contatti tra i Sapiens e i Neanderthal. I progressi nelle tecniche di analisi genomica, associati ai ritrovamenti quali quelli sopra descritti, permettono ora di formulare ipotesi sostanziate da dati concreti.
I dati più recenti sembrano indicare che una piccola ma significativa quantità di DNA di Neanderthal (12,5%) è presente nel nostro genoma. Un dato che indica che prima di "venire estinti" a causa della competizione sempre più serrata con i Sapiens, qualche interazione riproduttiva tra le due specie ci deve essere stata! 
Attenzione però. E' importante tuttavia fare un distinguo. Non tutti i Sapiens contengono queste tracce di Neanderthal.

La migrazione sapiens (frecce) e le aree colonizzate da (1) Sapiens, (2) Neanderthals  e (3) ominidi primitivi. Dati recenti hanno spostato indietro la lancetta a 80 mila anni fa sui primi sapiens giunti in Cina (vedi Nature, ottobre 2015)
Tra gli esseri umani moderni solo un gruppo di esseri umani sembra essere sfuggito a questo intreccio genetico. Gli africani attuali, non essendo mai migrati al di fuori del continente, non hanno avuto modo di interagire con i neanderthal, e quindi si differenziano in questo dalle popolazioni non-africane (siano esse asiatiche, americane o caucasiche).

E i Denisoviani? Anche loro hanno lasciato qualche traccia nel nostro genoma. Ma in modo inatteso. Quando i ricercatori confrontarono il genoma Denisoviano con quello delle popolazioni moderne, le similitudini NON furono trovate nelle zone geograficamente prossime (Russia o Cina), ma SOLO nel genoma di alcune popolazioni melanesiane, della Nuova Guinea e negli aborigeni australiani. Il loro genoma è per il 5 per cento denisoviano. Le etnie Negrito delle Filippine ne hanno circa il 2,5 per cento (per altre informazioni sull'ambiente in cui vive questa etnia vedi anche QUI)

Sommando tutti questi dati Pääbo ha ipotizzato che circa 500 mila anni fa, probabilmente in Africa, ci fu la separazione tra i tre rami umani, il cui progenitore comune è probabilmente l'Homo heidelbergensis.
®nationalgeographic.com
La prima divisione fu tra quelli che avrebbero originato i Sapiens e i pre-Neanderthal. I gruppi di Homo heidelbergensis che vivevano nelle zone a nord del mediterraneo avrebbero dato origine al Neanderthal mentre quelli rimasti nel continente africano avrebbero originato il Sapiens. I nostri antenati rimasero quindi in Africa mentre il ceppo che avrebbe dato origine sia al Neanderthal che al Denisovana non entrò più in contatto con il continente originario. Con il tempo si ebbe la separazione tra i Neanderthal (che migrarono verso ovest) e i Denisoviani (verso est) e alla separazione fisica si unì l'acquisizione di tratti specifici sempre più marcati.
Nonostante la tassonomia indichi chiaramente che sapiens, neanderthal e denisova sono tre specie separate (genere Homo e specie diversa) da un punto di vista biologico non è del tutto corretto. La speciazione implica l'isolamento riproduttivo rispetto alla specie "cugina". Solo individui appartenenti alla stessa specie possono, incrociandosi, generare organismi fertili. L'esempio migliore è quello del cavallo e del'asino: pur essendo imparentati e perfino, cosa possibile solo tra organismi molto vicini evolutivamente, in grado di incrociarsi, generano una progenie sterile (il mulo). Sono quindi specie diverse. In base a quanto vedremo subito dopo, il sapiens emigrato in seguito dall'Africa si incrociò ripetutamente con i neanderthal e i denisova che incontrò nel suo viaggio, generando i progenitori delle popolazioni non-africane. Quindi per definizione non si trattava, ancora, di specie diverse
Quando infine gli esseri umani moderni (ma solo quelli che avrebbero originato le attuali popolazioni non-africane) si avventurarono fuori dall'Africa incontrarono probabilmente i Neanderthal in Medio Oriente e in Asia centrale. Qui vi fu un limitato incrocio tra i due. Secondo i dati presentati da David Reich, questa mescolanza risale ad un periodo tra 67.000 e 46.000 anni fa. In seguito una parte dei Sapiens proseguì verso il sud-est asiatico dove, intorno ai 40.000 anni fa, incontrò i Denisoviani. Anche qui vi furono limitati, ma non irrilevanti, scambi genetici. Successivamente questi Sapiens si diressero verso l'Australia, portandosi dietro il DNA denisoviano. Questo in sintesi il perchè della diversa percentuale di tracce Neanderthal e Denisov nel Homo sapiens sapiens.
Altri dati aggiuntivi: il Neanderthal e il Denisova differiscono tra loro per circa 10 mila SNP mentre noi e il Neanderthal differiamo per 31 mila SNP. Con altri termini un umano ha in comune con lo scimpanzè il 98,5% del genoma, con il neanderthal il 98,5% mentre due esseri umani sono uguali per il 99,9%. L'incrocio con i neanderthal fu un "toccasana" per il sapiens migrato dall'Africa in quanto fornì alcuni caratteri necessari per la sopravvivenza (e che il neanderthal aveva dovuto evolvere) come la maggiore tolleranza al freddo e la resistenza ad alcuni virus europei.
Secondo molti archeologi gli ultimi Neanderthal sarebbero vissuti nella penisola iberica fino a circa 30 mila anni fa (Nature, marzo 2013). Una stima derivante dal ritrovamento di manufatti a loro associati e ai resti lignei combusti che hanno permesso la datazione mediante carbonio-14. Un dato interessante visto che la penisola iberica è tra le ultime zone dell'Europa continentale ad essere stata colonizzata stabilmente dai Sapiens e in un periodo sovrapponibile con la scomparsa dei "cugini".
Immagine da un ottimo blog di filogenetica (eikonal)

Lo scenario così delineato potrebbe inoltre spiegare perché l'unica prova finora dell'esistenza dei Denisoviani è nei fossili di una grotta in Siberia e nel DNA di persone che vivono a migliaia di chilometri a sud-est.
Gli scambi genetici tra i vari "cugini" (®berkeley.edu)


Ma le domande senza risposta sono ancora molte:
  • se i Denisoviani erano così diffusi, come mai non ve ne è traccia genetica nel genoma dei cinesi Han e/o nelle popolazioni che vivono tra la Melanesia e la Siberia? L'ipotesi più ovvia è che queste popolazioni abbiano colonizzato solo in secondo tempo queste aree, quando della prima ondata migratoria (quella che avrebbe portato a colonizzare l'Australia) non vi era più traccia.
  • Perché non hanno lasciato tracce archeologiche? In fondo sono noti manufatti attribuiti ai Neanderthal.
  • Che aspetto avevano?
L'ideale sarebbe ovviamente ritrovare un cranio fossile da usare come una novella stele di Rosetta. Una guida attraverso il percorso evolutivo umano in tutta l'Asia.
Ci sono stati invero dei ritrovamenti interessanti. Ad esempio in Cina sono stati trovati tre teschi datati tra i 250 e 100 mila anni fa. Sebbene Pääbo li stia analizzando, le condizioni climatiche locali (ben più calde di quelle siberiane) hanno fortemente impoverito la quantità di DNA analizzabile. Per questo motivo ben difficilmente questi teschi forniranno nuove informazioni genetiche, prima fra tutte l'attribuzione certa ad uno specifico tipo di ominide.

Altre domande importanti sono di carattere più generale e riguardano i cambiamenti genetici avvenuti dopo la separazione dal nostro più recente antenato. Confrontando le firme genetiche degli uomini moderni con quelle dei cugini scomparsi si potrebbe ricavare, come dice Pääbo, "la ricetta genetica di un essere umano moderno". Detta in termini generali, quelle mutazioni necessarie per rendere un Sapiens tale distinguendolo dai cugini (o dai progenitori) ominidi scomparsi.
Una prima stima afferma che sono circa venticinque le mutazioni necessarie per spiegare le nostre peculariari fisiologiche/strutturali. Cinque delle proteine mutate influenzano direttamente la funzionalità cerebrale e lo sviluppo del sistema nervoso. Tra queste, due dei geni interessati sono note, dato molto importante, perchè sono il bersaglio di mutazioni riscontrate in soggetti autistici. Si tratta di geni che conferiscono le capacità basi del linguaggio.
La vera sfida è trovare quelle mutazioni fondamentali per lo sviluppo di caratteri esclusivamente "sapiens".

Alla fine di questo breve escursus delle recenti scoperte in ambito paleo-antropologico, il pensiero non può non andare alla bambina denisoviana. Di lei ci è rimasta una traccia ossea minima ed un DNA che è stato amplificato e conservato nelle "biblioteche" genetiche. Certo NON si tratta di una nostra antenata ma di un membro appartenente ad un genere estinto, ma lo stesso a noi imparentato.
In base alla firma genetica, Pääbo ha ipotizzato che avesse i capelli, gli occhi e la pelle scura. Non è molto, ma almeno ci si può immaginare a grandi linee come poteva apparire e a chi andare con il pensiero ogni volta che visitiamo anche solo virtualmente la grotta denisova e con lei analizziamo i dati di un passato dietro l'angolo.
  • Articolo precedente in questo blog su Neanderthal, qui
  • Articoli successivi sul tema: le conseguenze genetiche dell'unione dei Neanderthal con i sapiens (qui); i geni denisoviani e i tibetani (qui).



Fonti e letture di approfondimento
-  Human species interbreeding (Neanderthals, Denisovans and Sapiensis’)
Eikonal's blog

-  Neanderthal genome shows evidence of early human interbreeding, inbreeding
UC Berkeley, news

- Mystery humans spiced up ancients’ sex lives
Ewen Callaway, Nature 19 November 2013

- Neanderthal and Denisova genetic affinities with contemporary humans: Introgression versus common ancestral polymorphisms.
Lowery RK et al, Gene. 2013 Jul 19

- Human evolution. More genomes from Denisova Cave show mixing of early human groups.
Pennisi E, Science. 2013 May 17;340(6134):799

- Homo sapiens, Homo neanderthalensis and the Denisova specimen: New insights on their evolutionary histories using whole-genome comparisons.
Paixão-Côrtes VR et al, Genet Mol Biol. 2012 Dec;35(4):904-11

- The Case of the Missing Ancestor
National Geographic, (July 2013)

- The lost cousins of Homo sapiens in Asia and the South Pacific
Scientific American (June 2013)

Pompelmo e farmaci. "Quasi" due ex nemici

Che il pompelmo sia la croce e delizia di chi assume farmaci è ben noto.

Delizia, per chi come me ne ama il sapore aspro e i benefici effetti antiossidanti, derivanti dai flavonoidi. Da sottolineare che tra questi, la naringenina ha anche proprietà antitumorali.

Croce, perchè alcune molecole presenti nel pompelmo hanno la fastidiosa pecularità di inibire la funzionalità di specifiche isoforme (su tutte il CYP3A4) dei citocromi, gli enzimi necessari per il processamento delle sostanze esogene. Un evento questo fisiologicamente necessario affinché la sostanza X possa essere "usata" dalle cellule oppure più facilmente eliminata (in genere attraverso le urine). Dato che l'alterazione enzimatica indotta è irreversibile, sarà necessario del tempo affinché i livelli enzimatici tornino ai livelli precedenti l'assunzione del pompelmo.
Se questo non ha alcuna conseguenza (nemmeno a lungo termine) per un individuo sano, il problema sorge quando chi consuma pompelmo assume anche dei farmaci. Ogni farmaco prima di essere approvato va incontro ad una lunga serie di test (pre-clinici e clinici) volti a determinare il dosaggio ideale. Un dosaggio che dipende sia dalla efficienza con cui il principio attivo è "trasferito" al sito bersaglio che dalla cinetica di eliminazione. Tra i test base, di particolare importanza è quello effettuato incubando la molecola in esame con specifici estratti cellulari contenenti gli enzimi che il farmaco X incontrerà dopo essere entrato nell'organismo. Fra questi enzimi vi sono i citocromi. Dato che il test viene effettuato in condizioni standard (cioè in presenza di una attività "normale" di questi enzimi) è facile capire come la capacità predittiva del test venga meno se nel paziente il citocromo è stato spento a causa dell'azione di un inibitore presente in un alimento. Quello che risulta è la perdita  di validità del dosaggio previsto. Mi spiego meglio. Se l'inibizione del citocromo impedisse la attivazione del principio attivo il farmaco risulterebbe largamente inattivo (quindi avremmo un sottodosaggio). Se all'opposto la perdita di funzionalità del citocromo rendesse il farmaco meno facilmente eliminabile, questo si accumulerebbe nel corpo (mimando così un sovradosaggio).
I livelli intestinali di CYP3A4 (una delle isoforme più abbondanti del citocromo P450) possono essere ridotti del 47% entro un paio d’ore dall’assunzione di pompelmo. Uno studio ha evidenziato che sono necessarie circa 72 ore perché l'attività enzimatica sia ristabilita (ovviamente 72 ore dall'ultima assunzione di pompelmo!!). A complicare le cose c'è l'aspetto genetico (polimorfismo - vedi a tal proposito l'importanza della farmacogenomica) che si traduce in una notevole variabilità inter-individuale per quanto concerne i livelli intestinali di CYP3A4.
Se a tutto questo si somma che l'isoforma CYP3A4 è responsabile del metabolismo di circa la metà dei farmaci di uso comune, allora ... non stupisce che nel "bugiardino" allegato ai farmaci compaia spesso la dicitura "evitare il consumo di pompelmo". Alcuni tra i farmaci più sensibili al pompelmo sono quelli usati per il controllo della pressione e quelli anti-colesterolo.

Ora, grazie alle prospettive aperte da un nuovo studio, gli amanti del pompelmo potranno sperare di continuare a consumare il loro frutto preferito anche se dovessero ammalarsi.
Partendo dai dati che indicano nelle furanocumarine le molecole (di sei tipi diversi, tra cui bergamottina, bergapten, bergaptol e 6',7'-dihydroxybergamottin.) responsabili dell'attività inibitoria, il punto successivo è stato identificare i frutti sicuri (praticamente tutti visto che questo mix di molecole è presente solo nel pompelmo).
Fred Gmitter e Chunxian Chen della università della Florida
Trovato il colpevole si può pensare ad una soluzione, ad esempio quella prospettata da Chunxian Chen della università della Florida. Lo studio pubblicato su Nature Biotechnology mostra la creazione di nuove varietà di pompelmo e di ibridi (tipo quello tra pompelmo e il pomelo, un Citrus del sudest asiatico) in cui il contenuto di furanocumarina è ridotta al minimo. Uno degli ibridi più promettenti è al momento noto come UF 914.

Sebbene sia ancora presto per cantare vittoria e andare a cercare il prodotto al supermercato, i "pompelmofili" sono avvisati.


Nota
Se siete soliti mangiare il pompelmo o bere suoi derivati (anche solo con bassa percentuale di succo) e vi trovata a dovere assumere delle medicine è bene controllare che sul foglietto illustrativo non siano riportate controindicazioni. A puro scopo riassuntivo (e quindi NON ESAUSTIVO) inserisco alcuni dei tanti farmaci per cui l'effetto del pompelmo è stato verificato.
Questo è solo un elenco incompleto delle possibili interazioni del pompelmo

(articolo successivo sullo stesso tema ---> qui)


Fonti
- Mechanism-based inhibition of human cytochrome P450-3A activity by grapefruit hybrids having low furanocoumarin content.
 Greenblatt DJ et al, Xenobiotica. 2012 Dec;42(12):1163-9

- A furanocoumarin-free grapefruit juice establishes furanocoumarins as the mediators of the grapefruit juice–felodipine interaction1,2,3
Mary F Paine et al, Am J Clin Nutr May 2006 vol. 83 no. 5 1097-1105 

- Informazioni ulteriori su pompelmo e farmaci sul sito "farmacovigilanza"

- Drug-proof grapefruit
  Nature Biotechnology 31, 186 (2013)

- Drug Interactions with Grapefruit Juice: An Evidence-Based Overview (link)

L'estinzione della megafauna australiana: un quesito irrisolto


Non molto tempo fa ho accennato in questo blog del ritrovamento resti di cammelli giganti nel nord-ovest canadese (qui); antenati dei camelidi attuali nati per vivere in climi freddo-temperati e successivamente adattatisi ad ambienti opposti.
Scheletro di un estinto leone marsupiale australiano
Restiamo sull'argomento "giganti" trattando oggi degli, anche loro estinti, animali giganti dell'Australia
Attenzione, non si vuole qui risalire ai tempi del Giurassico, quando i dinosauri di varia taglia la facevano da padroni. Si tratta invece di fare un salto nel tempo tutto sommato modesto, di soli 50 mila anni, fino ad arrivare al periodo in cui - detto per inciso - è avvenuto il probabile contatto riproduttivo tra i cugini Neanderthal e i Sapiens, dopo la separazione avvenuta in Africa circa 300 mila anni prima.


In quel periodo l'Australia era popolata da diverse specie di animali giganti, ora totalmente scomparsi, tra i quali canguri giganti, uccelli non volatori di tre metri di altezza e la tigre della Tasmania.

Perchè sono scomparsi?
I ricercatori hanno escluso i cambiamenti climatici come causa di estinzione della maggior parte di questi giganti. "L'estinzione si è verificata [guarda caso - NdB] circa nello stesso periodo in cui i primi esseri umani si trasferirono nella zona. Un fatto che coincise con il cambiamento il tipo di cibo vegetale disponibile per la megafauna", afferma il professor De Deckker della Australian National University.
Kangaroo Island
Le prove di questa affermazione si trovano in un nucleo di sedimenti prelevati nei pressi della Kangaroo Island. Questi detriti ci hanno permesso di ricostruire la temperatura della superficie del mare nel corso degli ultimi 135 mila anni, così come le variazioni nel tipo di vegetazione nel bacino dell'adiacente fiume Murray". Il team olandese con cui ha collaborato De Deckker, ha scoperto che temperatura superficiale è variata solo di 3°C nel periodo in cui è avvenuta l'estinzione. Una variazione assolutamente trascurabile rispetto ad altre registrate nella stessa zona. Questo dato esclude di fatto il cambiamento climatico come la causa principale della scomparsa della megafauna.  
Ma c'era un'altra variabile da considerare, e questa era la vegetazione. "Prima e durante il periodo in cui si è verificata l'estinzione, il 70 per cento della vegetazione era del tipo di quella osservabile attualmente nelle regioni del nord Australi. Subito dopo questo valore è sceso al 35 per cento ", continua De Deckker.  "Alcuni ipotizzano che sia stato il cambiamento nella disponbilità delle fonti di cibo vegetali ad avere innescato il declino degli animali di media-larga taglia [oggi assenti su tutto il continente - NdB]. In realtà i nostri dati dimostrato che il cambiamento nella vegetazione è la conseguenza della estinzione. La nostra idea è che con un minor numero di erbivori impegnati nel rimuovere la vegetazione si è avuto un accumulo di materiale combustibile che ha reso possibile la formazione di incendi enormi".
Il punto centrale di questa nuova ipotesi è nella presenza di materiale legato ad eventi di combustione SOLO nei sedimenti corrispondenti ai 3 mila anni successivi all'estinzione.
"La natura e la tempistica relativa di questi eventi conferma l'ipotesi [dei mega-incendi] avanzata per la prima volta da Tim Flannery, nel 1990 ", chiosa cavallerascamente De Deckker. 
Una osservazione importante in quanto mostra chiaramente come l'ecosistema si regga su un equilibrio precario. La scomparsa di alcuni attori (animali erbivori) si ripercuote inesorabilmente anche sul regno vegetale e così in un circolo infinito. Una lezione che dovremmo sempre tenere a mente a causa dell'impatto umano sull'ambiente.

Detto questo, rimane aperto il problema centrale, cioè chi o cosa (l'Uomo?) ha causato l'estinzione degli animali giganti?



Fonti
- Giant Australian animals were not wiped out by climate change
Australian National University, news

- Influence of the tropics and southern westerlies on glacial interhemispheric asymmetry

De Deckker, P, Moros, M, Perner, K, Jansen, E. 2012, , Nature Geoscience, vol. 5, no. 4, pp. 266-269.

Dal buio alla luce. Progressi nella terapia staminale su topi ciechi (e stampa 3D)

Topi ciechi tornano a vedere (la luce) dopo un trapianto di cellule staminali in grado di ri-formare l'intero strato fotosensibile della retina.

Nel video viene mostrato il riacquisito comportamento naturale di un topo alla presenza della luce, prima e dopo il trapianto cellulare.
(credit Oxford University)

Come tutti noi sappiamo i topi sono principalmente animali notturni in grado di muoversi agevolmente nella semioscurità. Un comportamento necessario per tenersi al riparo dai predatori. Ovviamente i topi ciechi (a causa della completa perdita dei fotorecettori) sono insensibili alla presenza di fonti di illuminazione poste in aree specifiche della loro gabbia. I topi ciechi passano indifferentemnte tra zona illuminate e non senza fare caso alla diversa illuminazione; al contrario un topo normale si terrebbe al riparo nelle zone buie. Successivamente al trapianto i topi riacquistano il loro comportamento circospetto rispetto alle zone illuminate. Questo non vuol dire che i topi abbiano riacquistato la piena capacità visiva ma indica chiaramente la ricomparsa della sensibilità alla luce
Un piccolo passo, ma importante.
Perchè questi esperimenti? Nell'uomo esistono malattie, ad esempio la retinite pigmentosa, in cui le cellule retiniche sensibili alla luce  muoiono gradualmente portando inesorabilmente alla cecità. Non esistono al momento terapie adeguate per fermare la malattia. Studiare se sia possibile sostituire le cellule danneggiate è quindi di particolare interesse per le possibili implicazioni terapeutiche.
Lo studio a cui si riferisce il video, i cui risultati sono stati pubblicati su PNAS, è stato condotto dal team guidato da Robert MacLaren della Oxford University. Come cellule di partenza sono state utilizzati dei precursori delle cellule retiniche, "indirizzate" durante la coltura cellulare verso il corretto percorso differenziativo. Dopo due settimane dal trapianto, i ricercatori hanno osservato la formazione nell'occhio di un nuovo strato sulla retina; fenomeno che si accompagnava alla rinnovata capacità visiva. Inoltre dei 12 topi trattati, 10 hanno mostrato la comparsa del restringimento pupillare in risposta alla luce. Ciò dimostra non solo che la retina aveva riacquistato la fotosensibilità ma, cosa più importante, che il segnale veniva correttamente trasmesso dal nervo ottico al cervello.
sezione della retina
Afferma MacLaren "le cellule staminali sono già state usate per sostituire il rivestimento pigmentato [cioè la parte esterna, quella che ha funzioni di protezione e nutrizione delle cellule fotosensibili sottostanti - NdB] della retina nei pazienti umani, ma questa nuova ricerca mostra che lo stesso approccio può essere usato direttamente sulle cellule fotosensibili. Le cellule deputate alla rilevazione della luce hanno una struttura molto complessa e il fatto di avere osservato la riacquisizione della funzionalità è molto importante".

Guardando avanti verso futuri trattamenti sull'uomo, l'idea è di utilizzare le cellule staminali pluripotenti indotte (chiamate iPS cells). Si tratta di cellule ottenute in laboratorio a partire da uno dei tessuti differenziati, ma non correlati funzionalmente, dello stesso paziente. Ad esempio le cellule della pelle, se opportunamente trattate per rimuovere i tratti differenziati epidermici, riacquisiscono con una certa frequenza la pluripotenzialità persa durante lo sviluppo. Un approccio che i ricercatori conoscono bene.
"Abbiamo dimostrato le cellule trapiantate sopravvivono, diventano sensibili alla luce, e si collegano per riformare il cablaggio con il resto della retina" continua MacLaren. "La possibilità di ricostruire l'intero strato sensibile alla luce della retina mediante trapianto di cellule è l'obiettivo finale. Stiamo lavorando per questo".

Inutile dire che senza la sperimentazione animale questi risultati sarebbero stati impossibili anche solo a livello preliminare.



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Usare la stampante 3D per ricreare gli strati cellulari della retina? Quasi fantascienza ma qualcuno ci sta già pensando
Il lavoro pubblicato sulla rivista Biofabrication è disponibile in formato pdf qui.


(prossimo articolo su tecniche sperimentali per ripristinare la vista, qui)


Fonti
- Oxford University, news

- Robert MacLaren, webpage

- Reversal of end-stage retinal degeneration and restoration of visual function by photoreceptor transplantation
PNAS, January 3, 2013, doi: 10.1073

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Io amo i musical. E voi?