CC

Licenza Creative Commons
Questo opera di above the cloud è concesso in licenza sotto la Licenza Creative Commons Attribuzione 3.0 Italia.
Based on a work at scienceabovetheclouds.blogspot.com.
Le notizie raccolte sono etichettate per contenuto e argomento e sono pensate in modo tale da essere "utili" anche a distanza di mesi. Ogni news tratta da articoli peer reviewed (non opinioni!!) è contestualizzata e collegata a fonti di approfondimento. Ben difficilmente troverete quindi notizie il cui contenuto è datato e privo di interesse.
Questo almeno è il mio obiettivo.
Gli hyperlink presenti nel testo dell'articolo (parole con diversa tonalità di colore) rimandano a pagine SICURE.

Volete aiutare il blog? Cliccate sugli annunci sponsorizzati da Amazon (se non li vedete, modificate l'Adblocker per vedere solo Amazon). Se poi decidete di provare Prime o comprate qualcosa Amazon sarà ancora più felice. Tutto qui :-)

Ig-Nobel 2013 (parte-2)



[Continua da - Parte 1]

Rullo di tamburi ... ecco i vincitori degli Ig Nobel per il 2013 divisi per area.
(vale la pena precisare che la motivazione non è frutto della mia fantasia narrativa ma riproduce la nota ufficiale che giustifica l'assegnazione del premio).

 
Medicina
Motivazione: per avere studiato l'effetto della musica operistica su pazienti sottoposti a trapianto cardiaco. I pazienti studiati? Topi di laboratorio.
Articolo: "Auditory stimulation of opera music induced prolongation of murine cardiac allograft survival and maintained generation of regulatory CD4+CD25+ cells,"
Masateru Uchiyama et al, Journal of Cardiothoracic Surgery, vol. 7, no. 26, epub. March 23, 2012.

Psicologia
Motivazione: per avere confermato sperimentalmente che se uno è ubriaco è convinto di essere attraente.
Articolo: "'Beauty Is in the Eye of the Beer Holder': People Who Think They Are Drunk Also Think They Are Attractive".
Laurent Bègue et al, British Journal of Psychology, May 15, 2012.

Biologia e Astronomia (premio congiunto)
Motivazione: per avere scoperto che i coleotteri stercorari trovano la strada di casa guardando la Via Lattea
Articolo: Marie Dacke et al, Current Biology, January 24, 2013

Ingegneria e sicurezza
Motivazione: per avere inventato e brevettato un sistema elettromeccanico da usare sugli aerei in grado di intrappolare i dirottatori ed espellerli in una capsula (dotata di paracadute) [dall'aereo], così da poter essere catturati dalla polizia nel frattempo allertata.
Fonte: US Patent #3811643, Gustano A. Pizzo, "anti hijacking system for aircraft"

Fisica (con gioia apprendiamo che il premiato è italiano)
Motivazione: per avere scoperto che una persona potrebbe correre sulla superficie dell'acqua (a patto di trovarsi sulla Luna)
Alberto E. Minetti et al, PLoS ONE,  2012 vol. 7, no. 7
Ascolta sul sito Moebiusonline l'intervista all'autore premiato (qui il link al mp3). Molto interessante in quanto aiuta i non addetti ai lavori a capire la logica scientifica dietro a domande apparentemente strane.

Chimica
Motivazione: per avere scoperto che il processo responsabile della lacrimazione indotta dalle cipolle è ancora più complesso di quanto ipotizzato.
Articolo: "Plant Biochemistry: An Onion Enzyme that Makes the Eyes Water"
S. Imai et al, Nature, October 2002, p. 685

Archeologia
Motivazione: Per avere sbollentato un toporagno morto, e averlo poi ingoiato senza masticare al fine di analizzare la capacità digestiva umana (monitorata attraverso l'analisi delle ossa nelle feci).
Articolo: "Human Digestive Effects on a Micromammalian Skeleton
Peter W. Stahl and Brian D. Crandall, Journal of Archaeological Science, 1995 vol. 22, pp. 789–97.

Pace
Motivazione: al presidente della Bielorussia, Alexander Lukashenko, per avere reso illegale l'atto di applaudire in pubblico, e alla polizia di stato bielorussa per avere arrestato una persona dotata di un solo braccio con l'accusa di avere applaudito.
Fonte: Notizia
 
Probabilità
Motivazione doppia (due scoperte correlate tra loro): per avere dimostrato che più a lungo una mucca rimane sdraiata, maggiore la probabilità che si alzerà in breve tempo; se invece la mucca sta in piedi non è possibile prevedere con sufficiente approssimazione quando si sdraierà.
Articolo: "Are Cows More Likely to Lie Down the Longer They Stand?
Bert J. Tolkamp et al, Applied Animal Behaviour Science, vol. 124, 2010, pp. 1–10.

Salute pubblica
Motivazione: per la tecnica chirurgica descritta nell'articolo "gestione chirurgica dei frequenti casi di amputazione del pene nel Siam". I chirurghi giungono alla conclusione che la tecnica testata è da raccomandare, tranne nei casi in cui il pene amputato sia stato masticato da una papera. (SIC!!!)
Articolo: "Surgical Management of an Epidemic of Penile Amputations in Siam"
Kasian Bhanganada, et al., American Journal of Surgery, 1983, no. 146, pp. 376-382.

Fonti



Assegnati gli Ig-Nobel 2013 (parte-1)

Nell'articolo precedente in cui citavo lo studio che indagava la potenziale correlazione tra consumo di cioccolato e avere prestazioni intellettive da Nobel (sic!), scrivevo che, data la stranezza delle domande formulate dai ricercatori, il lavoro avrebbe potuto (quasi) essere candidato agli Ig-Nobel
Quale occasione migliore allora del conferimento degli Ig-Nobel 2013, per spiegare la peculiarità di questa manifestazione?
__________________________________________________


Assegnati gli Ig-Nobel 2013. Una breve descrizione prima di passare in rassegna i lavori premiati.

Ogni anno, pochi mesi prima dell'assegnazione dei premi Nobel, si tiene a Boston la cerimonia per il conferimento degli Ig-Nobel

Con questo termine che in inglese richiama ad un mix tra "ignobile" e "Nobel", non si intende tuttavia mettere in evidenza il peggio dei lavori prodotti (e qui ci sarebbe da divertirsi), ma di scovare quei lavori che prima fanno ridere e poi pensare
"... honor achievements that first make people laugh, and then make them think"

Non a caso la premiazione si tiene all'università di Harvard (una delle più prestigiose a livello mondiale) alla presenza di veri premi Nobel. I lavori premiati, pur rigorosi e pubblicati su riviste importanti, si caratterizzano per "apparire strampalati" date le tematiche affrontate. Alla prima impressione, ilare mista a stupore, che accompagna la descrizione dei lavori "incriminati" segue però sempre l'interesse per i dati ottenuti. Da qui la frase descrittiva del premio.
Niente di insensato o falsificato quindi.
In realtà non tutti i premi vanno a lavori scientifici. In alcuni casi (vedi il premio dato al presidente della Bielorussia) l'intento è apertamente satirico; nel caso specifico si intende premiare/sbeffeggiare leggi/fatti che, pur concepiti con totale assenza di ironia, risultano universalmente ridicoli.
Per la serie "una risata vi seppellirà".

Il premio, nato nel 1991 come costola della rivista Annals of Improbable Research (che insieme al più antico Journal of Irreproducible Results ha divertito più generazioni di ricercatori) ha assunto con il tempo una ampia fama anche al di fuori dei confini scientifici. Se nei primi tempi i ricercatori selezionati non la prendevano molto bene ora l'atmosfera festosa ha preso il sopravvento.

Queste le caratteristiche salienti.
La cerimonia si svolge in un auditorium gremito dove, come in ogni premiazione che si rispetti, gli autori dei lavori salgono sul palco e fanno una brevissima (un minuto!!) lectio magistralis per spiegare il loro lavoro. E' un momento di ilarità condivisa che permette tuttavia di spiegare il senso scientifico della loro scoperta.
Che l'atmosfera sia però ben diversa da quella seriosa di Stoccolma, lo si vede dalla modalità di partecipazione del pubblico. Due gli aspetti che meglio riassumono la serata. Se la presentazione/contenuto è meritevole, il pubblico esprime il proprio plauso con il lancio di aeroplanini di carta.
il lancio degli aeroplanini di carta
Se nella foga della presentazione il tempo a disposizione viene sforato l'oratore viene inesorabilmente interrotto da una bambina (miss Sweetie Poo)

miss Sweetie Poo

 che avvicinatasi al leggio ripete incessante
"Please stop, I’m bored"
(audio)

fino a che al povero speaker non rimane altro che arrendersi.

Premi assegnati per categoria

[Continua qui -parte 2


Cioccolato e Nobel

Tra tutti gli articoli che mi è capitato di leggere in questi anni, quello di oggi meriterebbe almeno una menzione ai prossimi Ig-Nobel (maggiori info qui).
L'argomento? "Esiste una correlazione tra il consumo di cioccolato, le funzioni intellettive e … il premio Nobel?"


Il lavoro, citato poche settimane fa su Nature, è stato pubblicato nel 2012 su una delle riviste mediche più importanti, il New England Journal of Medicine.

Lo studio ha analizzato il consumo di cioccolato di 23 vincitori (maschi) del Nobel nelle discipline scientifiche (medicina, fisica ed economia). Il 43% di loro (quindi 10) ha affermato di consumarlo regolarmente più di due volte alla settimana contro una media del 25% riscontrata in 237 soggetti di controllo paragonabili per sesso, età ed istruzione.

Tre dei Nobel cioccolatofili hanno affermato che questo "vizio" ha contribuito all'ottenimento dei risultati che hanno portato alla vincita del premio, due al contrario hanno detto di averlo vinto nonostante questa loro "dipendenza"
 
Che poi alcuni di essi abbiano minimizzato il consumo dichiarato per amplificare la portata delle loro capacità naturali o per motivi di privacy, è una possibilità tutt'altro che remota, data la vanità umana.

L'articolo va preso per quello che è, uno studio non in grado di fornire alcuna conclusione statisticamente significativa, dato il basso numero di persone coivolte, per ovvi motivi legati ai Nobel tutt'ora in vita.

L'unico aspetto memorabile dello studio sono le frasi di due Nobel anonimi
Mia moglie è cioccolato-dipendente, eppure non ha ancora ricevuto la telefonata da Stoccolma".
"Questa correlazione ci spinge a competere più intensamente contro i nostri colleghi belgi e svizzeri [NdB - patrie del cioccolato]"
e da una non premiata
"nonNobelist, despite diligent chocolate consumption(Beatrice Golomb, UC San Diego)


Fonti
- Chocolate habits of  Nobel prizewinners
Nature, 499, 2013

- Chocolate Consumption by Nobel Laureates
Lettera firmata da 3 nobel e un aspirante tale (link a PDF)


Chocolate Consumption, Cognitive Function, and Nobel Laureates
NEJM, October 10, 2012

- Association Between More Frequent Chocolate Consumption and Lower Body Mass Index
 JAMA Internal Medicine, (6) 172, 2012

Pesticidi. Un nuovo indiziato per il Parkinson

Pesticidi e Parkinson: ricercatori UCLA identificano un nuovo collegamento

Il morbo di Parkinson (PD) è una malattia neurodegenerativa invalidante che colpisce milioni di persone in tutto il mondo. I sintomi caratteristici - tra cui tremore, rigidità, difficoltà nei movimenti e della parola - sono il risultato della morte dei neuroni posti nella substantia nigra, un'area particolarmente ricca di neuroni dopaminergici. Quando il Parkinson si manifesta, circa la metà dei neuroni dopaminergici in questa area sono già morti.

UCLA)
Salvo quei casi in cui esiste una familiarità della malattia, le cause principali sono da ricercarsi in inquinanti ambientali.

Per diversi anni i neurobiologi della UCLA hanno cercato conferme sul nesso tra la presenza di pesticidi e morbo di Parkinson. Ad oggi, il paraquat, maneb e ziram - alcune fra le sostanze chimiche più usate dagli agricoltori californiani - sono tra i principali indiziati (mancano infatti dati conclusivi) dell'aumentata frequenza della malattia sia nei contadini che tra le persone che vivevano in vicinanza dei terreni trattati. 
Detto per inciso è curioso che i tanti avversari degli OGM (in uso da 10 anni e senza alcun elemento di tossicità trovato) non abbiano invece alcuna remora nel consumare vegetali trattati con prodotti simili. Curioso visto che il vantaggio principale della agricoltura OGM è di ridurre al minimo i trattamenti chimici.
 Come se non bastasse ecco che ora, grazie allo studio di Jeff Bronstein pubblicato sulla rivista PNAS, un nuovo pesticida viene fatto salire sul banco degli imputati, il benomil, i cui effetti tossici ambientali sono ancora presenti a 10 anni di distanza dalla proibizione da parte della EPA (Environmental Protection Agency) americana. Ma un dato è ancora più inquietante: l'aumentata incidenza di Parkinson sarebbe causata da un effetto indiretto del pesticida.

Alcuni dati riassuntivi a tal riguardo. 
Il benomil inibisce un enzima, la aldeide deidrogenasi (ALDH), importante nel processo di detossificazione della diidrossifenilacetaldeide (DOPAL) un metabolita naturale della dopamina cerebrale. E' evidente che se l'enzima viene inibito, il sottoprodotto tossico (del tutto fisiologico) della dopamina aumenta. Quindi in questo caso non è l'erbicida in se ad essere tossico, ma il suo effetto indiretto. Per spiegarmi meglio, i test di tossicità condotti a suo tempo avrebbero potuto dare segnali allarmanti solo se fossero stati condotti sul metabolismo dei neuroni dopaminergici.
Questo per quanto riguarda i dati di laboratorio, che sono indiziari e non conclusivi vista l'ovvia impossibilità di fare studi sull'uomo.
In ambito scientifico ogni ipotesi per essere validata necessita di studi di causa-effetto. L'unica strada percorribile quindi è stata quella di integrare i dati da colture cellulari con quelli ricavati da animali.
I risultati non si sono fatti attendere: test in zebrafish hanno dimostrato che il benomil colpisce prevalentemente i neuroni dopaminergici lasciando inalterati gli altri neuroni.
 
E' probabile che la comparsa del PD sia il risultato della somma di concause ambientali (inquinanti vari) e di predisposizione genetica. Ad oggi i geni (o meglio gli alleli) noti per essere fattori di predisposizione sono la alfa-synuclein e LRRK2. In entrambi i casi il risultato autoptico mostra la degenerazione dei neuroni della substantia nigra pars compacta a causa dell'accumulo dei corpi di Lewy (ricchi di alfa-synuclein).
Ora con la scoperta di un nuovo meccanismo le possibilità di sviluppare una terapia raddoppiano. Come? Ad esempio mediante farmaci in grado di preservare l'attività della ALDH.

Fonti
- Pesticides and Parkinson's: UCLA researchers uncover further proof of a link.

 - Aldehyde dehydrogenase inhibition as a pathogenic mechanism in Parkinson disease
   Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Jan 8;110(2):636-41.
   




Bovini senza corna grazie a tecniche genetiche

Bovini senza corna grazie a tecniche genetiche. Come preservare la razza di un bovino (evitando gli incroci) modificando un solo nucleotide.

La recente tendenza che vede nel ritorno ai mestieri della campagna come una boccata d'aria fresca dovrebbe tenere conto degli incovenienti legati all'interazione con i bucolici animali da fattoria. I vantaggi legati al non essere investito da una bicicletta mentre si cammina sul marciapiede, è controbilanciato dalla, comprensibile, reazione della mucca ad una mungitura portati avanti da mani inesperte. Una cornata non è proprio il miglior viatico per una vita rilassata.
Questo devono avere pensato i ricercatori americani quando hanno preso a cuore l'interazione non sempre facile tra le mucche e i cowboy e/o allevatori, e al modo per migliorarla.
C'è da dire che l'importanza della misura di cui parlerò a breve è legata al fatto che i bovini americani sono dotati di protuberarze ossee ben più consistenti rispetto alle varietà da noi comuni (vedi la Frisona italiana rispetto al Longhorn americano).
Frisona italiana
Longhorn texana
Non è per sfizio che l'asportazione delle corna è da secoli un elemento routinario delle pratiche di allevamento di alcune razze di bovini; una precauzione necessaria sia per la salute degli operatori che per limitare la gravità degli scontri all'interno della mandria.

Va da se che il processo, oltre ad essere stressogeno per gli animali, è anche economicamente rilevante.
In alternativa all'asportazione fisica l'uomo ha usato l'incrocio tra le razze bovine per selezionare le varianti prive di corna. Un processo fattibile ma che porta inevitabilmente alla perdita delle caratteristiche specifiche (organolettiche in primis) della razza.
La nuova opzione, possibile oggi grazie alle tecniche di biologia molecolare, è quella di modificare geneticamente la razza di interesse in modo da privarla delle corna. Tutto il resto rimane identico. Un approccio genetico molecolare portato avanti dai ricercatori della università del Minnesota.
"Questa è la prima volta in cui si è trasferita una caratteristica genetica da un razza all'altra senza passare attraverso gli incroci e/o un gene esogeno" afferma Scott Fahrenkrug, professore associato di veterinaria e autore dell'articolo pubblicato su PNAS.
Nel lavoro viene descritto il trasferimento della variante genetica riferita alle corna dalla razza Red Angus alla Holstein.
Il genoma dei bovini è costituito da circa 3 miliardi di basi, quindi praticamente identico come dimensioni a quello umano. E' stato sufficiente modificare uno solo di questi nucleotidi per ottenere la variante priva di corna. Sfido qualunque avversario degli OGM in senso ampio (troppo spesso usato come bandiera ideologica da persone prive di competenze scientifiche… il che è un vero problema perchè impedisce di affrontare seriamente una tematica importante per tutti) a considerare questo approccio come peggiore rispetto all'incrocio tra le razze bovine.
La tecnica sviluppata, basata sull'editing genetico, ha il pregio di essere veloce e di potere essere applicata su larga scala. Considerando che le procedure "naturali" basate sull'incrocio necessitano di circa 8 generazioni per "fissare" la variante desiderata (cioè 24 anni considerando il ciclo riproduttivo bovino) si può comprendere l'interesse suscitato da questo approccio.
L'esempio delle corna è solo un esempio delle potenzialità legate a questa tecnica. Modificare i bovini per renderli meno sensibili a patogeni ha ricadute non indifferenti sia etiche (animali meno malati), che economiche (minore costo dei trattamenti sanitari) che di salute alimentare: meno farmaci per loro, vuol dire maggior qualità sul prodotto alimentare finale.

Fonti
- Scientists use gene editing to dehorn dairy cattle
University of Minnesota, news

-Efficient nonmeiotic allele introgression in livestock using custom endonucleases.
 W. Tan et al, Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Sep 6

E' possibile estrarre DNA fossile dall'ambra? No. Una pietra tombale sui sogni di Jurassic Park

Jurassic park. Una pietra tombale sui sogni creati dal film
Diciamocelo. La sola possibilità di riportare in vita un T. Rex o, più saggiamente, un docile adrosauro partendo dal DNA ha affascinato molti. Che poi il libro di Michael Crichton avesse delle lacune teoriche non indifferenti (vedi box a fondo pagina) non era poi così importante. In fondo si trattava di un romanzo di fantascienza e non era il caso di rovinarsi il divertimento facendo le pulci ad uno che di Scienza vera doveva capirne avendo fatto il post-doc al Salk institute.
Tethyshadros insularis, appartenente alla famiglia degli
adrosauri (courtesy of Otherbranch)
Del resto la parte più affascinante del libro si basava su alcune scoperte reali come il ritrovamento nell'ambra di insetti fossili nelle cui viscere era presente DNA esogeno attribuito, data l'età del fossile, a dinosauri.

Che il fatto non sussistesse lo si scoprì però pochi anni dopo. 
Era vero che il DNA era esogeno, non appartenendo all'insetto, tuttavia era riconducibile a quello del cromosoma Y di un vertebrato ben diverso dal dinosauro, l'uomo. Il che non vuole dire che all'epoca in cui l'insetto visse i nostri antenati passeggiassero tranquillamente da quelle parti, infastiditi forse dai moscerini ma molto più preoccupati di non incontrare un velociraptor.
La spiegazione è molto più semplice ed è ben nota a chiunque abbia mai dovuto amplificare del DNA da campioni preziosi: la contaminazione del campione con il DNA dell'operatore.
Per questo genere di operazioni è fondamentale utilizzare ambienti non solo sterili ma soprattutto ripuliti da ogni traccia biologica diversa da quella del campione (lo stesso problema che ha una sonda mandata a cercare vita su Marte). Un approccio banale ma molto praticato in molti laboratori è quello di usare un operatore donna qualora la sequenza da amplificare sia unicamente presente nel cromosoma Y.
Ovviamente una precauzione del genere non è sufficiente quando il fine non è quello "banale" di identificare o amplificare del DNA noto, ma quello di recuperare qualcosa di vagamente noto presente in un campione fossile e perdipiù forse unico. In queste condizioni è essenziale implementare precauzioni simili a quelle garantite, per asetticità e pulizia, dalle aree dette Biosafety Level 4 (in cui si maneggiano i virus letali) dove il contatto fisico tra il campione e l'ambiente esterno è nullo. Questo solo per dare un'idea della non banalità delle procedure necessarie per ottenere dati affidabili.

Una volta risolto il problema della contaminazione rimane una cosa fondamentale da valutare: può l'ambra preservare il DNA per un periodo di tempo così lungo affinchè sia utilizzabile?

Insetto conservato in copale
(D. Penney, Univ. of Manchester )
Questa è la domanda sensata a cui ha cercato di rispondere il team della università di Manchester guidato da David Penney in collaborazione con Terry Brown, un esperto di paleo-DNA. Una ricerca resa possibile dalle moderne tecniche di sequenziamento ad alta sensibilità raggruppate sotto il nome di "Next Generation Sequencing", i cui risultati sono stati pubblicati sulla rivista The Public Library of Science ONE ( PLoS ONE).

I ricercatori inglesi si sono concentrati sugli insetti imprigionati nel copale, una resina vegetale simile all'ambra ma molto più giovane. Il concetto è semplice. Se esiste nell'ambra del DNA di qualità sufficiente da poter essere analizzato, a maggior ragione questa qualità minima dovrà esistere nel copale, che dell'ambra è lo stadio iniziale.
Usare il copale è vantaggioso per un duplice motivo
  1. i campioni contenenti insetti sono estremamente abbondanti e coprono un arco temporale sufficientemente esteso (da 60 anni a 10 milioni di anni) da permettere, in teoria, di definire i limiti di invecchiamento perchè l'analisi del campione sia fattibile; 
  2. se non funziona con il copale è inutile utilizzare i campioni ben più rari di insetti in ambra.
Come spiegato in apertura, la ricerca è stata condotta indossando i classici indumenti protettivi della genetica forense, e all'interno della struttura dedicata all'isolamento del paleo-DNA, presso la locale università. Una struttura che comprende una serie di laboratori, isolati e indipendenti, ciascuno dotato di un sistema di aerazione ultrafiltrato e a pressione positiva (nei laboratori a contenimento virale invece la pressione è negativa visto che nulla deve uscire).

Un'altra differenza sostanziale rispetto agli esperimenti condotti nel 1990, è che non ci si è basati su tecniche di PCR (amplificazione a catena mediata da DNA polimerasi), intrinsecamente in grado di favorire il DNA "moderno" in quanto meno danneggiato, ma si è proceduto direttamente a sequenziare ogni DNA presente nel campione, senza preferenze quindi per la dimensione dei frammenti presenti. Solo in un secondo momento si è proceduto alla caratterizzazione di ciascuna delle sequenze ottenute mediante analisi cumulativa al computer.
I risultati del team sono inequivocabili: non è possibile trovare sequenze di DNA sufficientemente integre, da potere essere utilizzabili, nemmeno in fossili di insetti molto più recenti di quelli presenti nell'ambra (130 milioni di anni).

Ciò pone una pietra tombale sulla possibilità, anche con future tecniche di analisi ancora più sensibili, di isolare DNA da campioni così vecchi. 

Nota. Scrivevo in apertura delle incongruenze scientifiche più grossolane presenti nel libro Jurassic Park, e di come io, all'epoca studente di biologia molecolare, ne discutessi stupito con altri colleghi. Cito solo le due principali:
  • i ricercatori decidono di "riempire" i buchi presenti nel DNA di dinosauro danneggiato con sequenze di DNA prelevate da anfibi. Il che è alquanto curioso visto che la distanza evolutiva tra un anfibio e un rettile è troppo ampia. La soluzione più ovvia sarebbe stata quella di utilizzare i diretti discendenti dei dinosauri, cioè gli uccelli. Come si vede dalla figura sotto sono gli uccelli e non i rettili attuali (lucertole, serpenti) a discendere dai dinosauri. Perchè allora scegliere gli anfibi? Un mistero. Certamente deve avere influito la poca spettacolarizzazione di usare il DNA di una gallina come surrogato del DNA di dinosauro.
  • Altro stratagemma dell'autore è quello di creare dei dinosauri knockout per il/i gene/i responsabili della sintesi della lisina, (uno degli aminoacidi detti essenziali in quanto non sintetizzabili dalle cellule nei vertebrati). Nessun problema sulla creazione di animali knockout visto che è una tecnica in uso da molti anni. L'incongruenza, anche questa duplice, è invece teorica. In primis non essendo il vertebrato in grado di sintetizzare la lisina non si vede in che modo uno possa distruggere questa capacità. Ma ipotizziamo pure che per qualche mistero evolutivo i dinosauri fossero dotati come le piante della capacità di sintetizzare la lisina (nelle piante i geni necessari per questo sintesi sono nove). In questo caso avrebbe avuto senso fare un K.O. di uno qualsiasi di questi geni; tuttavia la sopravvivenza dei dinosauri modificati NON sarebbe stata vincolata al cibo arricchito di lisina fornito nel parco. Sarebbe bastato loro fare quello che facciamo tutti noi, cioè cibarsi di animali (meglio) o piante. Una precauzione alquanto demenziale per evitare la sopravvivenza di un dinosauro fuggiasco fuori dall'isola.

Fonti
- Absence of Ancient DNA in Sub-Fossil Insect Inclusions Preserved in ‘Anthropocene’ Colombian Copal.
D. Penney et al,  PLoS One. 2013 Sep 11;8(9):e73150

- The final nail in the Jurassic Park coffin
University of Manchester, news

Voyager 1 è ufficialmente uscito dal Sistema Solare

Voyager 1 è ufficialmente uscito dal Sistema Solare ... o forse "solo" dalla eliosfera?
(Articolo precedente sull'argomento, "Il lungo addio della sonda Voyager")

Alla fine il dibattito si è concluso con un verdetto pressochè unanime: la sonda Voyager 1 è ufficialmente uscita dalla eliosfera, entrando così di fatto nel territorio inesplorato dello spazio interstellare.
La discussione che ha tenuto impegnati gli astronomi negli ultimi due anni, solo apparentemente di natura teorica, riguardava i parametri necessari per stabilire quando la sonda sarebbe ufficialmente uscita al di fuori del Sistema Solare. Un problema tutt'altro che banale dato che, ovviamente, non esiste un vero confine ma una zona di transizione molto estesa superata la quale si entra nello spazio interstellare.
 Non voglio qui riproporre in toto i punti centrali di una discussione intrigante ma complessa, avendoli già ampiamente riassunti in un articolo di qualche mese fa (articolo che vi invito a leggere, qui).

 Per la posizione attuale delle due sonde Voyager guardate il sito della NASA, qui

Mi limiterò quindi a riassumere i dati recenti pubblicati sulla rivista Science da Don Gurnett, un astrofisico della università dell'Iowa. Nell'articolo si afferma che vi siano oramai prove convincenti per affermare che Voyager è effettivamente uscito dall'eliosfera, la bolla di particelle cariche che delimita il Sistema Solare. Questa certezza viene dalle misurazioni del gas ionizzato, o plasma, che Voyager-1 ha incontrato negli ultimi mesi del suo viaggio e che dovrebbero dare valori del tutto diversi una volta usciti dalla eliosfera. I risultati, combinati con altri dati spaziali, indicano che Voyager 1 ha lasciato l'eliosfera, all'incirca, il 25 agosto 2012, quando si trovava ad una distanza pari a 121 unità astronomiche (18 miliardi chilometri, vedi anche qui per una definizione aggiornata).
 


Video realizzato dalla NASA / Jet Propulsion Laboratory

A dire il vero già in passato si era celebrata l'uscita dal Sistema Solare della sonda basandosi sul calo nel numero dei raggi cosmici a bassa energia (tipici dell'interno del Sistema Solare) rispetto all'incremento di ad alta energia provenienti dall'esterno del sistema solare. I dati erano tuttavia stati considerati non sufficienti da gran parte della comunità scientifica a causa dell'assenza del cambiamento previsto nella direzione del campo magnetico. Secondo Gurnett i dati riferiti alla densità di elettroni dovrebbero essere sufficienti per dirimere la controversia
Ci sono ancora molte domande inevase riguardo al viaggio di Voyager. Uscire dalla eliosfera vuol dire automaticamente avere abbandonato il Sistema Solare?
Non necessariamente se per uscita intendiamo il distacco dall'azione gravitazionale del Sole.
La nube di Oort, uno dei serbatoi da cui originano le comete, si trova ben al di là della eliosfera (distante fino a 100 mila UA dal Sole) ma come il moto delle comete mostra hanno un orbita perisolare.
Nota. Mentre la nube di Oort può essere rappresentata come una sfera cava che si estende da 1000 a 100 mila UA, vi è un'altra sorgente di comete più vicina a noi cioè la fascia di Kuiper. Quest'ultima ha la forma di una ciambella (quindi distribuita sullo stesso piano orbitale dei pianeti) che si estende oltre l'orbita di Nettuno (30 UA) fino a circa 50 UA
La nube di Oort con al centro il sistema solare
(credit: cwru.edu)
La diversa traiettoria delle comete che appartengono alla nube di Oort vs quelle della fascia di Kuiper
(credit: iupui.edu)

Quello che è certo è fino a circa il 2025, quando le batterie al plutoni si esauriranno, Voyager potrà esplorare esterna al sistema solare di cui sappiamo troppo poco: le misurazioni del campo magnetico, dei raggi cosmici e della densità dello spazio interstellare sono solo alcune delle informazioni che potremo ottenere. Quando smetterà di funzionare sarà il momento della sonda gemella, Voyager 2, ora a 102 UA dal Sole, ad iniziare il lavoro (con in più il vantaggio di esplorare una zona diversa)-
Per almeno un'altro ventennio possiamo contare sul flusso di informazioni dallo spazio interstellare!

Curiosità. La velocità di crociera della sonda è dell'ordine di 1,5 milioni di km al giorno (circa 60 mila km/h). Per fare un paragone la Terra, o meglio il sistema solare, si sta muovendo vendo la costellazione del Leone ad una velocità di circa 1,4 milioni di km/h.
Ammettendo che la sonda Voyager fosse diretta verso la stella piu' vicina (Proxima Centauri) che dista 4,2 anni luce, ci metterebbe circa 70 mila anni.
Non aspettiamoci quindi risposte dallo spazio per molte generazioni ancora.
La barra della scala è in unità astronomiche raffigurata su scala crescente. La UA corrisponde a circa 150 milioni di chilometri. Sebbene a livello comunicativo si considere appartenere al sistema solare tutto quanto è interno all'orbita dell'ultimo pianeta (Nettuno) da un punto di vista prettamente scientifico il sistema solare si spinge fino a comprendere la Nube di Oort, la culla delle comete di lungo periodo. Oltre il bordo esterno della nube di Oort, l'azione gravitazionale delle stelle adiacenti diventa sempre più rilevante rispetto a quella solare. Al momento in cui scrivo la sonda Voyager 1 si trova a circa 125 UA. Ci vorranno circa 300 anni perché Voyager 1 raggiunga il bordo interno della Nube di Oort e altri 30 mila anni perché lo superi. La stella a noi più vicina è Alpha Centauri è tra 40 mila anni la sonda si troverà più vicino ad essa che alla nostra stellaattualmente la stella più vicina al nostro sistema solare. Per ogni altra informazione a riguardo fate riferimento ai siti http://www.nasa.gov/voyager e http://voyager.jpl.nasa.gov. (credit: NASA / JPL-Caltech - http://photojournal.jpl.nasa.gov/catalog/PIA17046 )


Fonti
- Voyager 1 has reached interstellar space.
Nature, 12 settembre 2013

- In Situ Observations of Interstellar Plasma With Voyager 1.
DA Gurnett et al,  Science 1241681

- Articolo precedente sull'argomento, qui

- NASA ---> Voyager 1 e Voyager 2

Alzheimer. Identificato l'anello "molecolare" mancante

E' di pochi giorni la pubblicazione dell'anello "molecolare" mancante nella catena di eventi (meglio definibile come pathway) che porta all'Alzheimer. Fatta la scoperta, il passo successivo è stato verificare se fosse possibile, mediante molecole specifiche, revertire alcuni dei tratti patologici tipici della malattia.
 
Molto si è appreso sul morbo di Alzheimer (AD) da quando la malattia venne identificata più di un secolo fa. Un sforzo che negli ultimi anni ha visto incrementare in modo esponenziale i dati molecolari grazie all'aumento delle conoscenze nel campo delle neuroscienze e soprattutto a tecniche genetico-molecolari sempre più raffinate.
Non voglio riassumere per l'ennesima volta informazioni note e/o facilmente reperibili sulla malattia. Semplificando il tutto al massimo, uno degli elementi distintivi (rispetto ad altre patologie neurodegenerative) dell'AD sono le placche amiloidi e gli ammassi neurofibrillari. Il loro accumulo nel cervello è, secondo uno dei modelli più accettati dalla comunità scientifica, direttamente correlato al processo neurodegenerativo. Nell'ambito di questa teoria, alcuni ricercatori sostengono che queste placche siano la causa della neurodegenerazione mentre altri ritengono che siano un epifenomeno, ovvero una conseguenza della neurodegenerazione.

In un articolo pubblicato l'anno scorso il team diretto da Stephen Strittmatter dell'università di Yale, mostrava che il peptide beta-amiloide (componente principale delle placche) poteva associarsi sulla superficie del neurone con la proteina prionica (a sua volta nota per la cosiddetta sindrome della mucca-pazza). L'interazione portava, in modo ignoto, all'attivazione dell'enzima Fyn con il risultato di problemi nella funzionalità sinaptica.

Uno schema semplificato che raffigura le proteine di membrana coinvolte
(®S. Strattmatter's lab  & Yale Univesity / ®cell.com/neuron)
Questa settimana, il team di Strittmatter ha pubblicato su Neuron l'indentificazione dell'anello mancante di questa catena che a partire dal peptide beta-amiloide porta all'attivazione di Fyn. Nella figura a fianco è schematizzato il percorso completo del segnale anomalo che vede al centro la proteina mancante, il recettore metabotropico del glutammato (mGluR5).

Caratterizzato il quadro molecolare è stato possibile cercare una molecola che potesse correggere questa attivazione anomala. Questa molecola, trovata nel principio attivo di un farmaco sviluppato per un'altra malattia (sindrome dell'X fragile), è stata infine testata su topi di laboratorio con alterazioni simili a quelle dell'AD.
Risultato: le facoltà mnemoniche e di apprendimento (oltre che la densità sinaptica) perse con il progredire della malattia sono state in buona parte ripristinate.

Una volta confermati questi dati, il passo successivo vedrà necessariamente i test sull'uomo.
Un risultato estremamente importante dato il costo umano e sociale di una malattia in rapida ascesa (a causa anche dell'innalzamento della vita media della popolazione).

(Articolo successivo e precedente, su questo blog sul tema Alzheimer).

Fonti
- Alzheimer amyloid-β oligomer bound to postsynaptic prion protein activates Fyn to impair neurons.
Um JW et al, Nat Neurosci. 2012 Sep;15(9):1227-35 

- Metabotropic glutamate receptor 5 is a coreceptor for Alzheimer aβ oligomer bound to cellular prion protein.  
Um JW et al, Neuron. 2013 Sep 4;79(5):887-902

- Alzheimer’s missing link found: Is a promising target for new drugs
 Yale news

Dallo studio dei pazienti resistenti all'HIV, nuove prospettive terapeutiche per l'AIDS

Un team della Miller School of Medicine, University of Miami, ha studiato i rarissimi casi di persone infettate da HIV guarite senza l'ausilio di alcuna terapia anti-retrovirale.

Un fatto non sorprendente per i virologi dato che la presenza di individui resistenti è parte della lotta tra virus e organismo ospite. Del resto noi europei discendiamo dai sopravvissuti alle devastanti epidemie dello scorso millennio. Non mi riferisco solo a epidemie tipo la peste nera ma anche alle, PER NOI oramai sostanzialmente innocue, malattie esantematiche.
Non sorprendente certo, ma da studiare per capire il meccanismo alla base della acquisita resistenza, sperando di poterlo tradurre nello sviluppo di vaccini adeguati.
Ad oggi i casi noti di resistenza naturale all'HIV sono riferibili a classi tipo: 
  • persone sieropositive ma con livelli di virus sotto controllo che quindi non sviluppano l'AIDS (1 caso ogni 300 infettati); 
  • soggetti a rischio che non hanno mai contratto l'infezione pur essendo stati ripetutamente esposti al virus; 
  • pazienti che grazie alla terapia anti-retrovirale non cronicizzano la malattia spegnendo la proliferazione virale (come avviene nella stragrande parte degli individui trattati) ma guariscono completamente avendo neutralizzato il virus.
Alla base di tutto questo c'è ovviamente l'eterogeneità genetica all'interno della popolazione (vedi polimorfismi genici); una eterogeneità che, usando la similitudine del lancio di dadi, può originare una "mano" molto fortunata - in particolari condizioni - grazie ad una combinazione allelica vincente. O meglio per usare termini più corretti, una combinazione allelica meno permissiva per un dato virus.

Lo studio di una particolare categoria di soggetti resistenti all'infezione, noti come "elite controllers", è l'elemento centrale del lavoro, citato in apertura, condotto da David I. Watkins e pubblicato su Nature
I dati ottenuti indicano che gli elite controllers attivano una potente risposta immunitaria cellulo-mediata, dipendente quindi dai linfociti T killer CD8+, che si concentra solo su due o tre piccole regioni antigeniche (epitopi) del virus
Il dato è importante? Direi di si, come conferma il finanziamento di 10 milioni di dollari ricevuto dal team per proseguire nello studio.

Afferma Watkins, "l'attacco immunitario concentrato su queste regioni permette una risposta efficace che tiene sotto controllo il virus". Come durante un cannoneggiamento continuo su un punto specifico di un muro difensivo di una fortezza, i difensori non hanno il tempo di attuare le contromisure (nel caso di un virus vuol dire mutare per rendersi invisibile agli attaccanti).

Dato che circa il 70 per cento degli elite controllers hanno uno dei due determinanti genetici, ma averli non garantisce una buona protezione dopo l'infezione, la domanda fondamentale è qual'è il legame tra il determinante genetico e la capacità dl controllo?
Per trovare la risposta, il team di Watkins ha eseguito un semplice esperimento utilizzando come modello animale la scimmia che ha il grosso vantaggio di riprodurre naturalmente e in modo efficace il fenomeno degli elite controllers. In questo modello circa la metà di animali portatori di un particolare determinante genetico è in grado di controllare la proliferazione della versione scimmiesca del HIV, ovviamente senza alcun intervento farmacologico.
Quando i ricercatori hanno vaccinato questi animali in modo da forzare l'attivazione di quelle cellule CD8+ in grado di riconosce le tre regioni virali precedentemente identificate, il risultato è stato che tutti gli animali vaccinati sono diventati elite controllers.

Secondo Watkins, "il significato più probabile di questo dato è che negli esseri umani le cellule CD8 + che riconoscono tali epitopi sono le vere responsabili del controllo".

Passo successivo?
Scoprire perché queste particolari cellule killer sono così efficaci.

Nota. Allo scopo di completare il quadro delle conoscenze acquisite nel corso degli anni sugli elite controllers, va sottolineato che il complesso MHC-I (e in particolare il sottotipo HLA-B variante 27) gioca un ruolo chiave. Queste proteine sono fondamentali per smascherare problemi "sotterranei" come una cellula anomala (infettata o tumorale). Durante il normale processo di turn-over proteico, una parte dei prodotti di degradazione viene "issata" come una bandiera all'interno sulla superficie cellulare, tenuta in posizione dal MHC. Ogni volta che una cellula immunitaria interagisce con questa cellula "controlla" la bandiera; se questa non è del tipo che ha imparato ad ignorare durante il processo di maturazione linfocitaria, la equiparerà automaticamente ad un "non-self" attivando lo stato di allarme. Tanto più affini sono queste MHC ad interagire con un peptide mai incontrato prima (in questo caso una proteina del HIV) e tanto più velocemente verrà attivata la reazione. La variante 27 funziona esattamente in questo modo e questo spiega per quale motivo i portatori siano così bravi a scovare l'HIV nascosto. Come spesso succede non sono solo rose e fiori. Tale variante è anche associata ad una maggiore predisposizione alla spondilite anchilosante (una malattia autoimmune).

Fonti e letture
- Vaccine-induced CD8+ T cells control AIDS virus replication.
 PA Mudd et al, Nature. 2012 Nov 1;491(7422):129-33

- Breakthrough Discovery in Fight against AIDS
 University of Miami, news

- Researchers identify possible key to slow progression toward AIDS
  UCLA, news


Per chi volesse approfondire lo studio della virologia (e contribuire così alla diffusione della cultura scientifica invece delle troppe leggende metropolitane) consiglio vivamente i due volumi seguenti. Nel primo viene analizzata la parte di biologia molecolare mentre nel secondo i meccanismi patogenetici
Clicca Principles of Virology: Volume 1: Molecular Biology per vedere il prezzo su Amazon.it
Principles of Virology: Pathogenesis and Control, Volume 2




Formiche zombie. Il risultato di una lotta tra formiche e funghi vecchia di milioni di anni

Ogni giorno, da milioni di anni, le formiche operaie lasciano il nido la mattina e con le compagne vanno alla ricerca di cibo e di materiale utile.
Ogni giorno, nelle zone tropicali, all'interno di questo flusso ininterrotto di pendolari vedremo delle formiche che invece di muoversi speditamente sui rami, si muoveranno senza meta apparente e in modo goffo, inciampando frequentemente. 

Ogni giorno intorno a mezzogiorno queste formiche "confuse", come in risposta ad un rintocco lontano, seguiranno un preciso programma comportamentale che le condurrà alla fase finale della loro vita di "non morti". Si agganceranno con le mandibole alla parte inferiore di una foglia posta a circa 25 cm di altezza dal suolo e in coincidenza con una vena succosa, e li moriranno. 

Dalla formica emerge il fungo
(®D.Hughes/PLoS ONE)
Ho usato non a caso il termine "non-morte" per queste formiche. Si tratta di formiche infettate, e oramai condannate, i cui movimenti sono controllati da un organismo parassita.

Torniamo alla scena della formica che si aggancia alla foglia e li, con la mascella bloccata, si lascia morire. Come in un film del filone "Alien", dopo pochi giorni dalla testa della formica emergerà il gambo di un fungo che giunto a maturazione rilascerà nell'area sottostante le spore. Ogni tanto qualcuna di queste spore verrà raccolta dalle formiche di passaggio e questo perpetuerà il ciclo infezione - "zombificazione" - diffusione delle spore.

A scrivere una trama del genere in un libro di fantascienza-horror si correrebbe il serio rischio di sfidare l'incredulità del lettore, ma come scrisse qualcuno anni fa "solo dalla letteratura si pretende la verosimiglianza, la vita è di per se molto più incredibile".

Il fenomeno sopra descritto è ben documentato da anni. Il termine di formiche-zombie per le formiche infettate è dovuto al fatto che sono del tutto prive del controllo dei propri movimenti, quasi come dei morti che camminano. Le prime descrizioni presenti nella letteratura scientifica risalgono al 19mo secolo e sono state documentare da Alfred Russell Wallace in Indonesia.

Il termine "zombie" tuttavia è suggestivo ma non del tutto corretto (a meno di non usare come riferimento i zombie-rabbiosi ma vivi de "La città verrà distrutta all'alba" di Romero). Non si tratta infatti di formiche resuscitate dalla morte ma di un meccanismo parassitario fungino estremamente sofisticato che opera prendendo il comando sul sistema nervoso della formica in modo da renderla il terreno di coltura ideale per la propria crescita. Una volta che il fungo ha preso il controllo, "costringe" la formica a cercare la posizione ideale (per il fungo ovviamente), e lascia la formica a morire. Quello che serve al fungo ora è procedere spediti nella fase finale della maturazione, una fase in cui l'integrità strutturale della formica non è più importante.
La posizione della formica e l'altezza della foglia sono entrambi ideali visto che si trovano ad una altezza sufficiente dal suolo perchè le spore possano diffondersi facilmente nella zona senza che le altre formiche si accorgano del pericolo.
Primo piano del fungo che emerge dalla parte posteriore della testa (®David Hughes, Penn State University)

Gli attori di questa danse macabre sono il fungo Ophiocordyceps (un parassita obbligato) e le formiche carpentiere del genere Camponotus. Un duetto che continua da milioni di anni (le tracce fossili nell'ambra fanno pensare ad una disfida che dura da almeno 48 milioni di anni) e che, ovviamente, ha visto la nascita di rapporti specifici fra molte specie di funghi e altrettante specie di formiche. In un articolo del 2011 pubblicato sulla rivista PLoS ONE, i ricercatori  Harry Evans, Simon Elliot e David Hughes del Dipartimento di Biologia Animale presso l'Università Federale di Vicosa in Brasile, hanno descritto quattro nuove specie del fungo Ophiocordyceps trovate in un piccolo tratto di foresta pluviale nel sud-est del Brasile. Ognuna di queste specie di funghi parassita solo una delle specie di formiche Camponotus, a denotare un elevato grado di specializzazione.

Non è tutto. Un ecosistema naturale in equilibrio prevede che i predatori siano loro stessi soggetti alla possibilità di essere predati. In questo caso il fungo stesso può essere parassitato da altri funghi.
Ricercatori danesi (Andersen et al, PLoS ONE, maggio 2012) hanno trovato sul cadavere di una formica parassita una specie di fungo del tutto diversa. Questo ulteriore parassita, detto iperparassita, impedisce al fungo originale di emettere le sue spore, di fatto sterilizzandolo. L'iperparassita sfrutta quindi il primo parassita, e si riproduce al suo posto. Non stupisce quindi che anche questi iperparassiti abbiano una forte preferenza sul tipo di organismi da parassitare e siano essi stessi dei parassiti obbligati.
Oltre ai funghi i ricercatori hanno trovato anche piccoli insetti della famiglia Cecidomyiidae intenti a deporre le uova nel cadavere della formica infetta. Le larve crescendo si nutriranno del fungo.
Un vero e proprio micro-ecosistema che in ultima analisi ha permesso alle formiche di sopravvivere. Dato che il secondo fungo impedisce la sporificazione del primo, il numero di spore da esso prodotte (quindi la capacità di infettare le formiche) viene fortemente ridimensionato. La formica in se è diventata la "irrilevante" vittima sacrificale che garantisce la sopravvivenza delle sue sorelle. L'iperparassita infatti NON è in grado di infettare direttamente le formiche.
 David Hughes, professore associato di entomologia e biologia alla Pennsylvania State University, ha aggiunto in un articolo del 2011 su Ecology BMC, nuovi dettagli sulla fase infetta della vita della formica. I primi indizi di una infezione in atto si hanno quando la formica si allontana, barcollando come fosse ubriaca, dalla zona asciutta e elevata di un albero per dirigersi verso quella più umida del suolo. Il movimento della formica appare casuale e sono frequenti le convulsioni che la fanno cadere. 
Ed è in questo frangente che la formica smette di essere tale. Non è più una formica! 
Nel momento stesso in cui appaiono i sintomi, questi sono la conseguenza dell'attivazione dei geni fungini che hanno preso possesso del sistema nervoso della formica e la guidano come un oggetto telecomandato. Della formica a questo punto esiste solo il corpo. Come se il sistema operativo della macchina vivente formica fosse stato cancellato e al suo posto fosse stato caricato quello di un programma hacker. Da qui la denominazione zombie usata per i computer sotto controllo di malware esterni.
Secondo Harry Evans il responsabile diretto del controllo è una tossina prodotta dalle cellule fungine. Dall'analisi della formiche nelle diverse fasi del processo infettivo si è in effetti scoperto che al momento della comparsa del movimento scoordinato, le cellule fungine hanno di fatto colonizzato la testa dell'insetto. Una disseminazione per nulla casuale visto che il cervello in gran parte rimane libero, così come le ghiandole e i muscoli. Le cellule fungine si distribuiscono in modo altamente specifico, così da controllare e condizionare; una distribuzione molto diversa da quella che ci si aspetterebbe se fosse in atto una "semplice" invasione dei tessuti da parte di un parassita.
Tutto è finalizzato a rendere la fase di sporificazione la più efficiente possibile.
La posizione, l'ora, la modalità con cui la formica si aggancia alla foglia e perfino l'orientamento (invariabilmente nord-nordovest) sono il risultato della attività fungina, un comportamento totalmente assente nelle formiche sane.
Un esempio chiarificatore. E' sempre il fungo che induce l'atrofia delle cellule muscolari della mandibola; di conseguenza quando la formica "morderà" come ultimo atto la vena della foglia nel cosiddetto "aggancio mortale" la mandibola si bloccherà definitivamente lasciando la formica li a morire (entro 6 ore), il fungo a germogliare (due-tre giorni dopo) e le spore a diffondersi da una posizione ideale.
Dal momento in cui inizia a germogliare alla maturazione completa passano alcune settimane. Una crescita relativamente lenta che può interrompersi e reiniziare in un secondo momento.

Di seguito un video prodotto dalla PennState sulle formiche "zombie".

Un secondo video prodotto dal famoso documentarista Richard Attenborough e dalla BBC.



Perchè un meccanismo così complesso per infettare le formiche? I ricercatori ipotizzano che sia una contromossa necessaria per superare la meticolosa cura igienica che le formiche attuano nel nido. Una cura che porta alla rimozione immediata dal nido di ogni formica morta. Un comportamento che impedirebbe di fatto al fungo di germogliare e di infettare nuove formiche. Sebbene il fungo non sia in grado di guidare la formica malata dentro il nido (molto probabilmente verrebbe immediatamente uccisa), riesce nondimeno a farla rimanere in prossimità delle sue consimili senza però farsi scorgere.

Una lotta quella tra funghi e formiche che risale quasi all'epoca dei dinosauri. La prova, come accennato prima, è in un dato pubblicato nel 2010 su Biology Letters, in cui si descrive una foglia fossile trovata in Germania vecchia di 48 milioni, che porta le cicatrici distintive di un morso di formica sulla sua vena principale. Un epoca in cui il clima del territorio tedesco era tropicale. I ricercatori, guidati da Hughes, descrivono la scoperta come forse "il primo esempio fossile di un comportamento manipolato". 


Sia Evans che gli altri ricercatori coinvolti continuano la loro caccia alla ricerca di organismi opportunisti sempre più bizzari.
Studiare le formiche-zombi ed i funghi responsabili non è un semplice esercizio scientifico (anche se questa definizione è incomprensibile per chi si occupa di conoscenza). Ogni informazione ottenuta su questi ecosistemi complessi potrebbe infatti fornire nuovi strumenti naturali per lo sviluppo di trattamenti naturali contro i parassiti in agricoltura.

Per articoli sul curioso fenomeno di simil-zombie in natura (senza nulla di soprannaturale) --> QUI

Fonti
- Zombie Ants Have Fungus on the Brain, New Research Reveals
 PennState, news  

- Fungus that controls zombie-ants has own fungal stalker
  Nature (2012) doi:10.1038

- "Zombie Ant" Fungus Under Attack—By Another Fungus
  National Geographic News, May 4, 2012

- Hidden Diversity Behind the Zombie-Ant Fungus Ophiocordyceps unilateralis: Four New Species Described from Carpenter Ants in Minas Gerais, Brazil
Evans HC et al, PLoS ONE 6(3), 2011

Disease Dynamics in a Specialized Parasite of Ant Societies.
 Andersen SB et al, PLoS ONE 7(5), 2012

- Undead-End: Fungus That Controls Zombie-Ants Has Own Fungal Stalker
  Scientific American, October 29, 2012

Pressione, lipidemia e IMC sono importanti per il cuore ... e per la prostata

Pressione alta, glicemia, lipidi nel sangue e alto indice di massa corporea, oltre ad essere elementi caratterizzanti la sindrome metabolica, aumentano la mortalità associata al cancro della prostata.
Questa almeno è la conclusione a cui giunge un nuovo studio pubblicato sulla prestigiosa rivista Cancer. Conseguenza immediata di tale studio è che le raccomandazioni standard (dieta e stile di vita adeguato) per la prevenzione di diabete e malattie cardiovascolari, "premieranno" ancora di più chi, tra i maschi, vorrà adeguarsi.

I dati presenti nella letteratura scientifica sul legame tra metabolismo, dieta e prostata erano finora scarsi. Per colmare questo buco informativo il team di Christel Häggström dell'Università di Umeå in Svezia, ha analizzato i dati di 289.866 uomini già reclutati per uno studio sulla relazione tra sindrome metabolica e cancro. Ancora una volta quindi (come abbiamo visto recentemente QUI) si è adottato il saggio criterio della rielaborazione di dati già disponibili ma finalizzati a tutt'altro scopo. Data la mole di informazioni raccolte in questi studi epidemiologici, la rielaborazione dei dati disponibili sfruttando prospettive diverse (ad esempio segmentando per regione di provenienza piuttosto che per dati antropometrici) permette di ottenere informazioni del tutto nuove e con tempi (e costi) decisamente più bassi che con uno studio ex-novo.

Nei 12 anni di follow-up dello studio originario furono registrati circa 6600 tumori alla prostata di cui 961 ad esito fatale. Fra gli uomini ammalatisi quelli che avevano un indice di massa corporea e/o pressione sanguigna superiore, avevano un rischio aggiuntivo di morte per tumore pari al 36 per cento e al 62 per cento, rispettivamente. Risultati simili comparivano se ad essere considerati erano dei marcatori (biomarkers) metabolici. 

E' importante osservare che lo studio di per se non fornisce alcuna prova di un legame tra fattori di rischio metabolici e probabilità DI sviluppare il tumore. Mostra qualcosa di sostanzialmente diverso, cioè che tali fattori di rischio aumentano la probabilità di morire PER questa neoplasia.
I fattori metabolici sono quindi importanti in quanto favoriscono la progressione della malattia e non l'insorgenza. Dato molto importante per attivare percorsi terapeutici volti ad abbassare la mortalità della malattia.

(Articoli precedenti in questo blog su tumore della prostata: caffè; avere i capelli rossi).

In calce a questo studio aggiungo solo il dato emerso da uno studio epidemiologico giapponese che mostra la riduzione di rischio del tumore della prostata con una alimentazione arricchita in alfa-carotene (M. Umesawa et al., British Journal of Cancer (2014) 110, 792–796)

Fonti
- Prospective study on metabolic factors and risk of prostate cancer.
Christel Häggström et al., Cancer, october 22, 2012

Vi serve un eReader? Date un occhio ai prodotti sotto sponsorizzati

Prova Amazon Prime Spedizioni pagate per un anno e consegna anche (per prodotti selezionati) entro due ore!!
Nuovo Kindle Se come me amate la semplicità, affidabilità e costo basso allora il Touch fa al caso vostro
Prova il nuovo Kindle Vojage!Se il classico Kindle e volete uno schermo da 6" ad alta risoluzione (300 ppi) con luce integrata a regolazione automatica,
Prova il nuovo Kindle Oasis!Volete solo il top? Ecco allora il top di gamma. Un po' caro ma ...