Come mai il batterio responsabile di polmonite, meningite e setticemia è innocuo quando si trova nel naso o in gola ma in altre condizioni può diventare un killer (come un novello mr Hide)?
Lo Streptococcus pneumoniae è un classico esempio di batterio commensale, vale a dire un membro innocuo della nostra flora batterica, a sua volta elemento cardine della nostra salute (vedi anche qui).
Non è difficile trovarlo, se cercate all'indirizzo giusto: la mucosa nasofaringea. Tuttavia nei bambini e negli anziani può capitare che il batterio riesca a migrare in altre zone, e quando questo avviene può causare polmonite, sepsi e meningite, malattie che causano circa un milione di decessi ogni anno nel mondo.
Lo Streptococcus pneumoniae è un classico esempio di batterio commensale, vale a dire un membro innocuo della nostra flora batterica, a sua volta elemento cardine della nostra salute (vedi anche qui).
Non è difficile trovarlo, se cercate all'indirizzo giusto: la mucosa nasofaringea. Tuttavia nei bambini e negli anziani può capitare che il batterio riesca a migrare in altre zone, e quando questo avviene può causare polmonite, sepsi e meningite, malattie che causano circa un milione di decessi ogni anno nel mondo.
 |
| Streptococcus pneumoniae (wikipedia) |
Perché questo avvenga non è chiaro. Un aiuto alla comprensione viene dai ricercatori dell'università di Liverpool che hanno indagato l'interazione tra questi batteri e il sistema immunitario. Tutto sembra dipendere da una importante categoria di linfociti T regolatori (detti Tr) la cui attività è fondamentale nel modulare la risposta immunitaria. In condizioni normali l'interazione tra pneumococco e Tr induce lo spegnimento della risposta infiammatoria evitando l'insorgere di uno stato infiammatorio cronico e dei danni ad esso associati. Se per qualunque motivo tale modulazione viene meno la risposta infiammatoria può causare danni locali ai tessuti "di confine" facilitando così la penetrazione di questo e altri batteri più in profondità, nel sistema respiratorio prima e in altri organi poi.
Daniel Neill, autore dell'articolo, semplifica così quello che avviene: "questi batteri sono molto felici di vivere nel naso e non è nel loro interesse invadere altre zone e mettere a rischio la vita del loro ospite. Questo è il motivo evolutivo che spiega la capacità degli pneumococchi di attivare le cellule T; un vantaggio per l'ospite che mantiene una vigilanza costante ma non eccessiva sulla mucosa e per il batterio che garantisce a se stesso e alla sua discendenza un luogo duraturo da colonizzare".
Un risultato che è solo il primo passo per comprendere come evitare che i soggetti a rischio sviluppino risposte infiammatorie eccessive tali da vanificare l'accordo evolutivo instauratosi tra noi e lo pneumococco.
Fonte
Daniel Neill, autore dell'articolo, semplifica così quello che avviene: "questi batteri sono molto felici di vivere nel naso e non è nel loro interesse invadere altre zone e mettere a rischio la vita del loro ospite. Questo è il motivo evolutivo che spiega la capacità degli pneumococchi di attivare le cellule T; un vantaggio per l'ospite che mantiene una vigilanza costante ma non eccessiva sulla mucosa e per il batterio che garantisce a se stesso e alla sua discendenza un luogo duraturo da colonizzare".
Un risultato che è solo il primo passo per comprendere come evitare che i soggetti a rischio sviluppino risposte infiammatorie eccessive tali da vanificare l'accordo evolutivo instauratosi tra noi e lo pneumococco.
Fonte
- Mechanism that prevents lethal bacteria from causing invasive disease is revealed
University of Liverpool, news
- Density and Duration of Pneumococcal Carriage Is Maintained by Transforming Growth Factor b1 and T Regulatory Cells’,
Daniel Neill et al. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine (2014)
Nessun commento:
Posta un commento