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ADHD. Una molecola capace di ripristinare la funzionalità neuronale nei topi

Più di 3 milioni di americani soffrono di un disturbo diventato "di moda" negli ultimi decenni, il deficit di attenzione e iperattività (ADHD), una condizione che di solito emerge durante l'infanzia e può portare a difficoltà a scuola o al lavoro. Sebbene le cause della sindrome siano poco comprese alcuni ricercatori hanno ipotizzato che una dieta squilibrata (ricca di zuccheri e grassi) durante le gravidanza possa aumentare la frequenza di disturbi comportamentali nella progenie (--> Edward et al doi: 10.1111/jcpp.12589)
L'attività cerebrale differenziale (evidenziata dal consumo di glucosio) in soggetti normali e con deficit di attenzione (Alan J. Zametkin et al, NEJM 1990)
Nota. Ho volutamente stigmatizzato la "moda" dell'etichettare in modo troppo lasso alcuni comportamenti individuali con una diagnosi di "non normalità". Rispetto ai tempi non così lontani di quando ero alle scuole elementari sembra che nelle classi attuali (peraltro molto meno affollate di un tempo) ci siano sempre almeno 1-2 bambini con sintomatologie associabili a sindromi come l'ADHD o l'ASD. Il che è francamente ridicolo in quanto se tali percentuali fossero reali saremmo di fronte ad una rapida perdita di fitness del genere umano. Soprattutto considerando che le condizioni di vita (ivi compreso l'inquinamento) sono nettamente migliori oggi rispetto a quelle delle città fino a tutti gli anni '80, periodo di massiccia industrializzazione e totale assenza di misure ecologiche. Molto più probabile che dietro l'eccessiva tendenza diagnostica ci siano interessi farmaceutici che vedono nella vendita di Ritalin e simili delle galline dalle uova d'oro; tendenza rinforzata da manuali come il DSM (specie la quinta versione) e da una genitorialità ossessiva che scarica i sensi di colpa per la scarsa presenza (e una minore pazienza generale) con ansie di controllo. Il problema che deriva da tale attitudine iperdiagnostica è, oltre alla deresponsabilizzazione dei figli, che rischia di "diluire" i casi veri, rendendo difficile l'appropriata allocazione delle risorse disponibili (scarse per definizione economica).

Tornando alla scienza vera, riporto oggi un articolo frutto della collaborazione tra gruppi di ricerca del MIT e della NYU, in cui emergono nuovi dati sulla neurochimica della ADHD. A giocare un ruolo centrale nella sindrome sarebbero alterazioni dell'area nucleo talamico reticolare (NTR), il cui ruolo è quello di filtrare gli stimoli esterni (grazie a neuroni inibitori) quando si è concentrati su un dato compito, evitando così che raggiungano le aree corticali, sede delle funzioni cognitive superiori.
Se l'azione di filtraggio viene meno, si ha un sovraccarico informativo che rende più difficile eseguire compiti banali e concentrarsi in un dato compito; una difficoltà di concentrarsi tipica delle persone con ADHD (simile allo stato di iperattività evidente nei bambini che mangiano molti dolci).
Lo studio americano si è avvalso di topi modificati geneticamente nel gene Ptchd1 per riprodurre una mutazione identificata in circa l'1 per cento dei pazienti autistici. La localizzazione del gene sul cromosoma X spiega anche il motivo per cui la ASD sia nettamente più frequenti nei maschi (--> QUI). La mutazione di Ptchd1 altera il funzionamento dei canali del potassio, rendendo più difficile la iperpolarizzazione neuronale e quindi l'azione filtrante dei neuroni del NTR. La funzionalità neuronale può essere ripristinata (e con essa una riduzione dei sintomi) nei topi mutati grazie ad una molecola in grado di aumentare l'attività del canale del potassio, il canale alla base della iperpolarizzazione di membrana.
I modelli animali, pur nella difficoltà di riprodurre sindromi complesse, sono necessari per distinguere tra mutazioni "casuali" e mutazioni "causali".
Gli esperimenti condotti hanno dimostrato che la mutazione testata era in grado di causare aggressività, iperattività, deficit di attenzione e difficoltà motorie. Quando il gene veniva "spento" solo nel NTR l'effetto si focalizzava su sintomi di iperattività e deficit di attenzione.
In primo piano il talamo e sulla sinistra il nucleo reticolare (credit: dana.org)


Stabilire il nesso causale è un passaggio essenziale per progettare farmaci in grado di agire specificamente su alcune zone del cervello.
Altro elemento di interesse il fatto che la disfunzione del NTR è presente (insieme ad altre alterazioni poco note) non solo nella ADHD ma anche in un certo numero di pazienti affetti da ASD e schizofrenia.

Molto c'è ancora sulle basi neurochimiche di queste sindromi dato che il gene Ptchd1 è alterato solo in un ristretto sottogruppo di pazienti. La prima domanda a cui rispondere sarà capire se e quanto la rete neuronale "alterata" sia la stessa anche negli altri pazienti.

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Fonte
- Thalamic reticular impairment underlies attention deficit in Ptchd1(Y/-) mice.
Wells MF et al, Nature (2016); 532(7597):58-63


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