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Bruchi che digeriscono la plastica

Da una larva di insetti comuni una soluzione per lo smaltimento della plastica

credit: César Hernández/CSIC
Il bruco del lepidottero della cera, Galleria mellonella, è rinomata sia per il suo utilizzo (è tra le esche più usate dai pescatori) che per i suoi effetti negativi (è un flagello degli alveari data la sua predilezione per la cera delle api).
Una recente scoperta promette di migliorarne la reputazione grazie alla capacità della larva di digerire la plastica comune (quella dei sacchetti e degli imballaggi) rompendone i legami chimici critici .
Il polietilene rappresenta il 40% della domanda totale di prodotti in plastica in Europa, dove nonostante gli sforzi degli ultimi anni c'è ancora un 38% dei rifiuti di plastica che finisce nelle discariche indifferenziate dove serviranno tra 100 e 400 anni perché la degradazione si compia. In tutto il mondo si utilizzano e buttano circa un trilione di sacchetti di plastica all'anno. La plastica inoltre è molto resistente alle rotture (come ben sappiamo dalla comparazione con le bioplastiche) e anche quando frantumata, i pezzi piccoli sono ugualmente resistenti alla degradazione soffocando così l'ecosistema, in particolare quello degli oceani. Il costo ecologico è molto alto.
Un bruco "mangiaplastica" aprirebbe dunque le porte allo sviluppo di metodi biotecnologici per il trattamento dei rifiuti di polietilene.

Come molte scoperte anche questa viene da una osservazione estemporanea fatta da un ricercatore con l'hobby della apicoltura. E' stato proprio durante le routinarie operazioni di bonifica dai parassiti infestanti i suoi alveari, che il nostro apicoltore scoprì la capacità delle larve di digerire la plastica; dopo avere riposto temporaneamente i lepidotteri in una borsa di plastica ed essersi allontanato per continuare la bonifica, trovò al suo ritorno la busta bucherellata.
Da buon ricercatore decise di testare in modo controllato il fenomeno. Prese quindi un centinaio di larve e dopo averle poggiate sulla plastica misurò il tempo necessario per l'operazione: dopo 40 minuti i fori erano già evidenti e dopo 12 ore erano stati digeriti 92 mg di plastica.
Una efficienza nettamente superiore rispetto ai metodi attuali, ivi compresi quelli più recenti basati su batteri capaci di digerire la plastica che si fermano a soli 0,13 mg al giorno.

Video originale --> qui

Implementare il processo biologico in un sistema di ecosmaltimento ha una complessità proporzionale al numero di enzimi deputati alla digestione del materiale. Secondo lo studio pubblicato sulla rivista Current Biology, la procedura è tuttavia fattibile nei bioreattori industriali.

La cera delle api su cui solitamente banchettano queste larve è costituita da una miscela polimerica altamente diversificata a base lipidica. In un certo senso la cera potrebbe essere considerata come una sorta di "plastica naturale". I ricercatori hanno osservato che il bruco è capace di trasformare il polietilene in glicol etilenico, un passaggio riassumibile nella scomposizione polimero-monomero.

Un passaggio chiave è stato dimostrare che la degradazione fosse di natura chimica e non meccanica (leggi "masticazione"): un estratto di bruco poggiato sulla plastica era sufficiente a indurre la comparsa dei buchi, una chiara indicazione della presenza di uno o più enzimi responsabili. Si ignora ad oggi se tali enzimi siano presenti nelle ghiandole salivari dell'insetto oppure in uno dei batteri simbionti che vivono nell'intestino delle larve a guisa dei batteri che popolano il rumine e che conferiscono ai ruminanti la capacità (necessaria per la loro vita) di digerire la cellulosa.
Il passaggio successivo sarà la caratterizzazione dettagliata del processo, necessario per isolare gli enzimi da usare nei futuri bioreattori.

Su temi correlati --> "Vermi per digerire il polistirolo"
 
Fonte
- Polyethylene bio-degradation by caterpillars of the wax moth Galleria mellonella
 Paolo Bombelli et al, (2017) Current Biology, 27(8) pp292–293


Batteri resistenti agli antibiotici anche nei giardini pubblici (californiani)

Le preoccupazioni degli organismi di controllo sanitario sulla diffusione dei cosiddetti superbugs (i batteri resistenti a più di un antibiotico) non sono immotivate se si pensa che nei soli USA sono 23 mila i decessi ascrivibili ad infezioni con questi batteri. Numeri che si riferiscono in buona parte a persone con stato di salute precaria, data la loro frequentazione di ospedali e dispositivi medici invasivi, ma che può riguardare chiunque, anche il più sano tra noi.
Le stime sono che per il 2050 il numero di decessi annuali causati da tali batteri sarà di 10 milioni di persone, più dei decessi causati dal cancro.
Una preoccupazione destinata a crescere in California a seguito della scoperta fatta dai ricercatori della UCLA della presenza di tali batteri (e con valori non esiziali) nei parchi pubblici di quattro città.

Lo studio, pubblicato sulla rivista ACS Omega, riporta i risultati del monitoraggio di suolo e acque nei parchi di Los Angeles, San Diego, Fresno e Bakersfield La rilevazione è stata fatta non sui batteri in sé ma sulle tracce della loro presenza, ottenibili mediante la quantificazione del DNA (o meglio dei geni codificanti per la resistenza agli antibiotici); una analisi ben più dettagliata quindi in quanto non dipendente dalle variabili ambientali contingenti al momento del monitoraggio.

I livelli più alti sono stati riscontrati, non senza sorpresa, nelle acque prelevate dai rubinetti delle fontanelle a San Diego e Los Angeles. Sorpresa in quanto i risultati di un precedente studio avevano mostrato un alto titolo batterico in alcune zone di Fresno e Bakersfield, spiegabile dalla presenza di allevamenti animali; osservare un'alta incidenza in aree "non attese" e frequentate da persone è sicuramente più preoccupante.
Il MacArthur Park a Los Angeles, uno tra quelli con maggiore presenza di geni per la resistenza agli antibiotici
(credit: Wurzeller/Wikimedia Commons)

Sebbene i risultati siano importanti non è un segnale da giustificare di per sé il panico. Il motivo è che i geni per la resistenza agli antibiotici non sono di loro tossici e sono del tutto naturali; la loro esistenza è la contromisura evolutiva adottata dai batteri per superare le difese/armi sviluppate da altri batteri o funghi (i veri "inventori" degli antibiotici). La diffusione di tali geni diventa un problema per noi quando vengono "catturati" dai batteri patogeni come arma per resistere alle nostre terapie. 
La "cattura" avviene in diversi modi: coniugazione batterica; infezione latente con batteriofagi (alias virus batterici) portatori del gene; mutazioni spontanee in proteine bersaglio e trasferimento ad altri batteri; cattura del DNA libero (da cellule lisate) nell'ambiente.
Il problema è diventato primario nel momento stesso in cui gli antibiotici sono entrati nella vita quotidiana degli allevamenti e degli ospedali, creando così una pressione selettiva continua in grado di favorire la sopravvivenza solo dei batteri resistenti.

In tutti i 24 parchi monitorati il gene più comunemente trovato è quello che conferisce resistenza alla sulfadimidina, il principio attivo degli antibiotici sulfamidici, tra i primi ad essere entrato nel mercato decenni fa, e quindi quello che ha indotto una pressione selettiva più duratura. Il vero problema è che il gene si è conservato nel suolo per lungo tempo (complice la scarsa lunghezza della proteina codificata) ed è stato collegato al primo caso di multiresistenza agli antibiotici, scoperto nel 2009.

Questa resistenza alla degradazione e la amplificazione è un problema che sembra battere quello dei "classici" inquinanti. Ad esempio uno ione di mercurio disperso nell'ambiente non diventerà mai due ioni di mercurio; al contrario una volta che il gene viene catturato da una cellula batterica, anche in quei casi in cui non ci sia una immediata pressione selettiva, verrebbe replicato almeno una volta prima della successiva divisione cellulare. Se poi la pressione selettiva è presente, da una copia del genere si passa a valori superiori a 10^9 dopo 30 divisioni cellulari (per le quali sono sufficienti 15 ore in condizioni ottimali).

Il problema è diventato oggi di primaria importanza soprattutto in paesi come la Cina dove la colistina è stata (ed è ancora) ampiamente usata negli allevamenti di suini (sebbene oggi in declino a causa della inefficacia contro molto infezioni) e per la quale ci sono dati sulla transizione del gene verso batteri patogeni per l'essere umano.

Fonte
- Disparate Antibiotic Resistance Gene Quantities Revealed across 4 Major Cities in California: A Survey in Drinking Water, Air, and Soil at 24 Public Parks
Cristina M. Echeverria-Palencia et al, CS Omega, 2017, 2 (5), pp 2255–2263

 - UCLA researchers find antibiotic-resistant genes in parks in four parks
UCLA/news

In ricordo di Oliver Sacks

credit: oliversacks.com
A quasi due anni dalla morte di Oliver Sacks (e 3 da quella di Robin Williams che lo aveva impersonificato nel film "Risvegli"), ho pensato di citare alcuni dei casi più curiosi (ma nondimeno umanamente tragici) da lui descritti. 
La sua capacità di cogliere l'aspetto umano all'interno della sfera clinica e di narrarlo con totale rispetto e partecipazione è quello che fa di lui un caso unico nella letteratura clinica.


L'Hare Krishna che credeva di aver raggiunto l'illuminazione
Nel libro "Un antropologo su Marte" del 1996, Sacks racconta la storia di un venticinquenne di nome Greg, appartenente agli Hare Krishna. colpito da un tumore al cervello, inoperabile per le dimensioni e per la posizione, che lo avrebbe reso cieco. Quando Sacks incontrò Greg alla fine degli anni '70 gli apparve un individuo "mite, placido, e svuotato di emozioni", uno stato che ai suoi amici correligionari era apparso come indicativo della raggiunta illuminazione invece che di una malattia. Nelle parole di Sacks "…Seduto immobile sulla sua sedia a rotelle, grasso, simile a Buddha, con uno sguardo mite e vuoto e gli occhi ciechi che fissavano spalancati e a caso l'ambiente". Curiosamente il giovane non credeva nemmeno di essere cieco e quindi si era rifiutato durante la degenza di imparare il Braille. Ogni qualvolta i suoi compagni lo andavano a trovare in ospedale rafforzavano in lui l'idea di non essere cieco e di avere raggiunto l'Illuminazione.
--> Amazon

Il direttore d'orchestra senza memoria
Clive Wearing, musicologo e direttore d'orchestra, contrasse nel 1985 una encefalite da herpes simplex (un evento raro ma dagli esiti molto gravi sul sistema nervoso centrale). Il risultato fu quello che Sacks definì come "il caso più grave di amnesia mai documentato allora": incapace di formare nuove memorie che durassero più di 30 secondi, Wearing si convinceva con cadenza di pochi minuti di "essere divenuto pienamente cosciente per la prima volta". Sacks dedica a questo caso un capitolo di Musicofilia, libro pubblicato nel 2007. Osservando il diario che aveva iniziato a tenere dopo la malattia comparivano a distanza di pochi minuti frasi quasi identiche del tipo
(...)
8:31 AM: Now I am really, completely awake.
9:06 AM: Now I am perfectly, overwhelmingly awake.
     9:34 AM: Now I am superlatively, actually awake.
(...)
(credit: .... books.google.it)

Da notare che sebbene non potesse formare nuove memorie era ancora in grado di ricordare la musica e di riconoscere sua moglie, il che è invece abbastanza comune in quanto (come il caso Henry Gustav Molaison insegna) solo la capacità di formare nuove memorie era stata distrutta.
--> Amazon

L'uomo che non riconosceva solo la sua famiglia
Dopo un intervento chirurgico per curare l'epilessia, un uomo di 50 anni, marito e padre, non fu più lo stesso. Già nel decorso post-operatorio manifestò il suo disagio nell'avere contatti con i membri della sua famiglia che considerava perfetti estranei. Un disagio continuato anche nei mesi successivi con il suo rifiuto a partecipare ad ogni attività sociale della famiglia, ivi comprese le partite della figlia undicenne. Il caso, descritto da Sacks nel 2003 in un articolo pubblicato sulla rivista "Epilepsy & Behavior" non avrebbe meritato particolare attenzione (eventi non rari dopo lesioni cerebrali) se non fosse per il fatto che nel contempo era diventato molto espansivo con perfetti sconosciuti che incontrava nei supermercati o in altri negozi. Inoltre se prima dell'intervento, detestava gli ospedali, nei mesi successivi alle dimissioni divenne "amicone" dei medici curanti come se fossero conoscenti di lunga data, abbracciandoli calorosamente e tenendo loro la mano per diversi minuti (mentre non sopportava il tocco dei famigliari). Ad oggi non si sono ancora comprese le ragioni neurologiche di tale cambiamento di personalità; è rimasto però il nome della condizione scoperta  da Sacks, oggi nota come "distacco emotivo selettivo".
[Scott E.Lipson et al, (2003) Epilepsy & Behavior, 4(3) pp.340-342]
 
Lo stesso Sacks soffriva di prosopagnosia (da qui la difficoltà nel riconoscere volti che veniva  aggirata con trucchetti mnemonici e mediante il riconoscimento vocale, tonale e di altre caratteristiche fisiche). E' un disturbo abbastanza frequenze che può interessare fino al 10% della popolazione, sebbene con gradazione diverse. Consiglio la lettura di un articolo pubblicato anni fa su "The Newyorker" in cui Sacks racconta come scoprì di essere affetto da tale disturbo (--> Face-Blind)

Il risveglio dei "letargici"
Di sicuro il caso più noto al grande pubblico, descritto in dettaglio nel libro "Risvegli" del 1973 , da cui è stato tratto nel 1990 il film omonimo. In estrema sintesi il caso narra la storia di decine di pazienti nell'ospedale del Bronx, lì ricoverati da decenni in stato di simil-trance in seguito ai postumi della epidemia di encefalite letargica avvenuta nei primi anni '20. In seguito alla infezione che spesso si presentava con sintomi di "iper-sonno" e all'apparente guarigione, compariva (anche a distanza di anni) una patologia con manifestazioni di tipo parkinsoniano che degeneravano poi nello stato cronico di apparente trance di minima coscienza (spesso in grado di camminare, alimentarsi e di alcune interazioni con il personale ma "persi altrove"). L'idea di Sacks, indotta da un articolo letto su una rivista neurologica, fu di contrastare i sintomi parkinsoniani (tipicamente legati a deficit di dopamina) con una sostanza chimica chiamata L-DOPA, che nel corpo viene convertita nel neurotrasmettitore deficitario. I risultati furono "quasi miracolosi" (sebbene temporanei) con pazienti risvegliati da un sonno della coscienza di decenni, da loro percepito come un sonno "di un giorno". Il libro, nelle sue più recenti edizioni (Sacks ri-editò più volte i suoi libri per inserire note e aggiornamenti) è una scelta obbligata per chi non abbia mai letto nulla su queste tematiche.

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L'uomo malato di sesso.
Nel 2010 Sacks pubblicò sulla rivista Neurocase il caso di un individuo che dopo un intervento chirurgico al cervello mostrò un progressivo e drammatico cambiamento nel comportamento sessuale. L'uomo, un cinquantunenne affetto da una grave forma di epilessia resistente ai farmaci, venne operato per rimuovere l'area del cervello in cui l'attività elettrica era anomala; purtroppo il risultato collaterale dell'intervento fu lo sviluppo di una grave e deviante dipendenza dal sesso che oltre a fargli perdere l'affetto della famiglia lo portò in prigione per avere scaricato materiale contenente minori.
[J. Devinsky et al (2010) Neurocase, 16(2):140-5]

La donna che vedeva i draghi
Si potrebbe scherzare pensando ad una incarnazione di Daenerys Targaryen ma il caso descritto sulla prestigiosa rivista The Lancet, riassume la storia clinica di una donna olandese che vedeva i volti umani trasformarsi in draghi. Un volto che in primo momento le appariva assolutamente normale cominciava ad apparirle sempre più scuro, con orecchie che crescevano appuntite, un muso sporgente e una pelle squamata in cui spiccavano enormi occhi di colore variabile tra giallo, verde, azzurro o rosso. Un problema che si ripresentava durante la giornata quando vedeva comparire volti simili a draghi dalle pareti, dagli schermi del computer e perfino dalle prese elettriche. La notte non era foriera di maggiore tranquillità con i draghi che sembravano spuntare dal buio.
Le allucinazioni comparvero da un giorno all'altro senza alcuna causa (malattia) coincidente.


L'uomo che scambiò sua moglie per un cappello
Il caso che ha dato il titolo al libro omonimo del 1998, tra i suoi più famosi tra quelli non monotematici. Sacks si riferisce al caso del Dr. P., una persona affetta da agnosia visiva, patologia riassumibile nel fatto che il soggetto vede perfettamente il mondo che lo circonda ma non è sempre in grado di interpretare (quindi riconoscere) ciò che vede, siano esse persone o cose. Si tratta di una patologia rara causata da lesioni ai lobi occipitali o parietali del cervello. Come racconta Sacks "… non solo il dottor P. non riesce a "vedere" i volti, ma anche quando indicati non ne riesce a identificare le coordinate dei volti", stupendosi di non ricevere risposta dai pomelli intarsiati dei mobili scambiati per volti di persone.
"For not only did Dr. P. increasingly fail to see faces, but he saw faces when there were no faces to see: genially, Magoo-like, when in the street he might pat the heads of water hydrants and parking meters, taking these to be the heads of children; he would amiably address carved knobs on the furniture and be astounded when they did not reply"
The Man Who Mistook His Wife For A Hat: And Other Clinical Tales by Oliver Sacks
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Stimolazione cerebrale profonda senza intervento chirurgico

I neuroni trasportano i segnali da un estremo all'altro del proprio "corpo" grazie ad impulsi elettrici generati dalla differenza di potenziale tra aree adiacenti e "in serie" della membrana cellulare. La trasmissione del messaggio verso altre cellule (siano esse neuroni o cellule muscolari) necessita di mediatori chimici capaci di indurre una depolarizzazione o una iperpolarizzazione della membrana post-sinaptica; a seconda del caso si avrà l'innesco o l'inibizione, rispettivamente, di un nuovo segnale elettrico.
In verità esistono anche sinapsi elettriche ("gap junctions" ), molto più veloci di quelle chimiche proprio per l'assenza di "intermediari". Sono tuttavia molto rare nell'organismo adulto.
Facile allora immaginare come una qualunque anomalia capace di alterare il flusso di corrente (o la sua "facilità di innesco") nei neuroni abbia conseguenze sul funzionamento del sistema nervoso, tanto maggiori quanto più estesa e/o critica è la regione coinvolta. Tra le patologie che meglio riassumono le conseguenze di tali alterazioni, un caso emblematico è quello legato alla perdita della guaina mielinica che avvolge i prolungamenti dei neuroni che veicolano il segnale in uscita (gli assoni); una configurazione non troppo diversa da quella di un isolante che protegge il segnale dei cavi elettrici, solo che qui ha la doppia funzione di massimizzare la velocità di trasmissione del segnale e di conservarlo integro sulle lunghe distanze (alcuni neuroni raggiungono lunghezze superiori al metro e la velocità del segnale "inguainato" può raggiungere i 120 metri al secondo). In caso di alterazioni della guaina è il distretto coinvolto a determinare tipologia, sintomi e decorso della malattia; per fare qualche esempio la sclerosi multipla e la sindrome di Guillain-Barré sono la conseguenza della demielinizzazione di neuroni del sistema nervoso centrale e di quello periferico, rispettivamente.
Le guaine mieliniche nel SNC e nel SNP


Nel caso di altre patologie il problema non è legato alla conducibilità ma è da ricercarsi nella integrità strutturale del  circuito stesso (vedi neurodegenerazioni o lesioni) o nella generazione di segnali anomali (vedi epilessia). Nel caso del morbo di Parkinson, è il deficit di un neurotrasmettitore chiave come la dopamina a produrre a cascata un "firing"  anomalo nella rete di neuroni a valle, fondamentali nella regolazione fine del movimento muscolare; da qui la comparsa del tipico tremore parkinsoniano.

Ripristinare il corretto funzionamento di un circuito alterato è complesso ma sperimentalmente possibile, a patto che le cellule bersaglio siano integre. Tra le metodiche possibili vi è l'impianto di elettrodi in specifiche aree del cervello o, a livello periferico, di stimolatori che agiscono come modulatori del segnale (un approccio questo particolarmente utile nella terapia del dolore cronico). La letteratura scientifica è piena di esempi che illustrano le potenzialità di questi trattamenti capaci di agire su distretti anche molto specifici (in grado di evocare ad esempio la percezione di un sapore definito o anche di stati emotivi.

L'evidente limite di tali approcci è nella invasività e nella intrinseca grossolanità dell'area bersaglio; sebbene in laboratorio (o su un nervo periferico) sia possibile attivare una singola cellula, una volta posizionato l'elettrodo, per quanto piccolo, modificherà l'attività di un'area del cervello contenente un certo numero di cellule, potenzialmente appartenenti a distretti funzionali diversi. Questo è il motivo per cui durante gli interventi di posizionamento degli elettrodi (o prima della rimozione di un'area ad attività anomala) il paziente viene tenuto in sedazione cosciente in modo che possa fornire al chirurgo "le coordinate" precise della regione da "colpire".

Tornando al caso dei tremori parkinsoniani fatto in apertura, uno dei trattamenti oggi in uso è la stimolazione cerebrale profonda (Deep Brain Stimulation - DBS) consistente nell'introduzione di elettrocateteri nelle aree deputate al controllo dei movimenti, collegati ad un dispositivo esterno che ne regola l'attività. Un trattamento che come dice il termine implica la creazione di un foro nel cranio per potere inserire gli elettrodi; una procedura invasiva quindi ma ad oggi è anche l'ultima opzione per quei pazienti che non rispondono (più) al trattamento farmacologico ma sufficientemente "sani" perché il rischio connesso all'intervento sia accettabile.

Per rispondere alla necessità di minimizzare l'invasività di tali approcci sono stati sviluppati negli anni tecnologie come la stimolazione magnetica transcranica grazie alla quale è possibile modificare l'attività elettrica neuronale sfruttando un campo magnetico esterno.  Tale approccio, di cui ho parlato in precedenza (--> QUI), si fonda sul legame magnetismo-elettricità ben descritto già nel '800 da Hans Christian Ørsted prima e da James Clerk Maxwell poi.
--> Mayo Clinic
Il metodo, per quanto innovativo, ha una intrinseca limitazione nei distretti che può raggiungere (tipicamente le parti più esterne come la neocorteccia) e, elemento non secondario, nel coinvolgimento di un numero di cellule maggiore rispetto a quelle raggiungibili da un elettrodo ottimamente posizionato.

I ricercatori del MIT hanno recentemente pubblicato i risultati di un nuovo approccio (Temporal Interference stimulation - TIS) in grado di eliminare la componente chirurgica grazie ad elettrodi impiantabili sul cuoio capelluto invece che all'interno della scatola cranica. I test, condotti sui topi, hanno dimostrato la capacità di attivare in modo specifico i neuroni dell'ipotalamo (un'area sita nella parte più interna e di difficile accessibilità del cervello, avente un ruolo centrale nei processi cognitivi e di memoria).
In estrema sintesi il metodo consiste nell'inserimento di due coppie di elettrodi sulla cute, da cui partono due scariche elettriche in direzione dell'area di interesse. Data l'alta frequenza di emissione i neuroni lungo il percorso di ciascuna scarica non "rispondono" al segnale che prosegue inalterato fino al "punto di fuoco", in cui converge l'altra scarica. Qui la combinazione delle due genera una frequenza compatibile con la risposta neuronale che quindi verrà attivata in modo estremamente specifico.
In un certo senso non è molto diverso dalla procedura nota come gamma-knife che in oncologia viene usata per generare un impulso letale per le cellule solo nel punto di fuoco di due raggi gamma separati e convergenti.
Altro elemento importante è che mentre la DBS standard impone al chirurgo di spostare gli elettrodi se vuole spostare il bersaglio, nel caso della TIS  è sufficiente che l'operatore modifichi i parametri delle frequenze delle due correnti in modo da spostare il "punto di fuoco" in altra posizione.
Credit: Nir Grossman et al, (2017)


Secondo i ricercatori il prossimo passo sarà affinare la tecnica in modo da renderla capace di operare in qualunque area del cervello si voglia e con qualunque fine (spegnimento o stimolazione dell'attività elettrica dei neuroni). Tra gli obiettivi vi è quello di riuscire a raggiungere l'area nota come nucleo subtalamico, un'area chiave nella sintomatologia del Parkinson.


Fonte
- Noninvasive Deep Brain Stimulation via Temporally Interfering Electric Fields
 Nir Grossman et al, (2017) Cell, Volume 169, Issue 6, p1029–1041

200 neuroni sono sufficienti per identificare un volto

Amici, familiari, colleghi, conoscenti, ... innumerevoli combinazioni di tratti somatici che definiscono un volto e che devono essere elaborati dal cervello affinché avvenga il processo di riconoscimento. Una elaborazione quasi istantanea presente anche negli infanti (almeno dal momento in cui gli occhi imparano a mettere a fuoco) che non può non sorprendere per la sua efficienza tanto più che funziona anche in assenza di ovvie (inteso come appariscenti) alterazioni del visus rispetto allo "standard".

Credit: Tsao lab
Come faccia il cervello a ricostruire l'informazione giuntagli come dato grezzo dalla retina (completo come "flusso" ma privo di una informazione intrinseca), rappresenta uno degli aspetti più affascinanti delle neuroscienze (vedi articoli precedenti --> "Identificata area del cervello che riconosce i bordi" e "13 msec per catturare un immagine").
Un importante tassello alle nostre conoscenze viene dal lavoro del team di Doris Tsao della UCLA, pubblicato sulla rivista Cell. Volendo condensare i risultati in una frase, si tratta della caratterizzazione di quanto pochi siano i neuroni coinvolti nel processo di riconoscimento facciale; un numero tuttavia sufficiente affinché, grazie alle molteplici combinazioni tra attivazioni differenziali degli stessi, l'infinita gamma di volti "riconoscibili" risulti coperta.
I risultati ci permettono di prefigurare un futuro prossimo in cui sarà possibile ricostruire in esterni il volto percepito da un qualunque soggetto, semplicemente mediante una scansione cerebrale (vedi anche --> "Lettura del pensiero mediante scansione cerebrale").

Andiamo per gradi.
Elemento centrale del lavoro è che, anche se esiste un numero infinito di volti potenziali, il nostro cervello necessita solo di circa 200 neuroni per codificare l'informazione che definisce in modo univoco un volto. Chiaramente non avrebbe senso ipotizzare che questi neuroni riconoscano "una tipologia di volti"; molto più sensato ipotizzare che ciascuno di essi contribuisca al processo decodificando una dimensione specifica o asse di variabilità del viso. Per fare una similitudine con la visualizzazione delle gamma dei colori, così come la luce rossa, blu e verde (e i rispettivi fotorecettori) si combinano per creare ogni possibile colore dello spettro, questi 200 neuroni sommano le rispettive informazioni definendo uno spettro di volti.
Alcuni di questi neuroni rilevano (da intendere con "si attivano in presenza di quel tratto") tratti come la morfologia del viso, ad esempio la distanza tra gli occhi, la forma della linea dei capelli o la larghezza del viso. Altri identificano caratteristiche del volto indipendenti dalla forma, come la carnagione, la muscolatura/tonicità del viso o il colore degli occhi e dei capelli.
La risposta dei neuroni è proporzionale alla "intensità" di queste caratteristiche. Per esempio, un neurone potrebbe attivarsi in modo proporzionale alla distanza interoculare, definendo così una gamma di segnali indicativi di un tratto del viso.
Bisogna però sottolineare come i singoli neuroni di questa popolazione (noti come "face cells") non identificano caratteristiche specifiche facilmente visualizzabili (ad esempio "gobba sul naso") quanto invece una più astratta direzione nella zona del viso che unisce diverse caratteristiche elementari. La somma di queste informazioni permette al cervello di percepire il volto, passaggio preliminare per associazioni superiori come il chi è (legato alla memoria) e cosa suscita in noi quel volto (mediato da corteccia premotoria ventrale, amigdala e dall’insula).
Questo il motivo per cui volti solo vagamente familiari (appartenenti a soggetti sconosciuti) possono indurre in noi, in modo imprevedibile e non conscio, emozioni di vario tipo; si tratta di un "errore" di identificazione, sufficiente però a cortocircuitare associazioni emotive.

Il lavoro di Doris Tsao rappresenta il culmine di quasi vent'anni di studi sul "codice" del riconoscimento dei volti. Passaggio fondamentale in questa ricerca fu nel 2003 la scoperta che alcune regioni del cervello delle scimmie si attivavano in modo specifico durante l'osservazione di un volto (--> Tsao DY et al). Tali regioni furono chiamate face patches e i neuroni al loro interno face cells (cellule del viso). Negli anni successivi si scoprì che ciascuna cellula di questa regione rispondeva a particolari caratteristiche del viso. Sebbene interessanti, i risultati erano però insoddisfacenti in quanto fornivano solo un'ombra di quello che ciascuna cellula stava veramente "catturando".  Ad esempio variando la forma degli occhi in un volto disegnato si potrebbe facilmente osservare quali cellule rispondono a tale modifica; la spiegazione potrebbe però troppo generica in quanto tali cellule potrebbero in realtà rispondere a tratti sottesi alla nuova forma e/o attivarsi anche in seguito ad altre modifiche del visus, apparentemente non correlate.
Un problema risolto con l'elaborazione dei volti generati al computer che permette di controllare nel dettaglio gli "input" e le risposte neuronali.


La comprensione dei meccanismi di decodifica è avvenuta attraverso due passaggi chiave. In primo luogo una volta compreso sperimentalmente quale fosse l'asse rilevato da ciascuna cellula, divenne possibile sviluppare un algoritmo in grado di prevedere quali volti fossero capaci di attivare quella particolare cellula. In altre parole divenne possibile dedurre dalla semplice misurazione della attività elettrica nelle face cells di una scimmia, quale fosse il volto (tra i tanti del campionario) che lei stava osservando in quel momento.
La prova che il codice di interpretazione della Tsao è sperimentalmente corretto. La figura mostra gli otto diversi volti (reali) mostrati ad una scimmia e a fianco l'immagine ricostruita dall'analisi dell'attività elettrica dei 205 neuroni (face cells) mentre la scimmia guardava il monitor (courtesy: Doris Tsao)

Il secondo passaggio fu la formulazione dell'ipotesi che se ogni cellula era effettivamente responsabile della "rilevazione" su un singolo asse dell'area del viso, questa cellula doveva essere capace di rispondere esattamente allo stesso modo ad un numero infinito di volti diversi ma con in comune un pattern assiale compatibile. Una ipotesi confermata sperimentalmente dalla Tsao.
Figura riassuntiva dell'approccio usato da Doris Tsao (®Cell / Doris Tsao)


I risultati smantellano le teorie secondo le quali il ruolo delle face cells è quello di decodificare le identità facciali. Il loro lavoro è molto più semplice e proprio per questo in grado di coprire una gamma pressoché infinita di volti. Potremmo definirle "semplici" macchine in grado di rilevare proiezioni lineari; ogni cellula cattura una parte dell'immagine in arrivo e ne definisce la parte unidimensionale. E' l'integrazione di queste attivazioni unidimensionali a fornire l'informazione per "ricostruire" un volto.


Fonte
- The Code for Facial Identity in the Primate Brain
Chang L & Tsao DY  Cell ( 2017); 169(6) pp1013-1028




Il ruolo dell'olfatto nell'aumento del peso

Un detto comune riguardo al cibo è "se ne gode prima con gli occhi e poi con la bocca". 
Niente da obbiettare ma non bisogna commettere l'errore di minimizzare il ruolo dell'olfatto che anzi è dominante sul senso del gusto. Senza bisogno di addentrarci troppo nella fisiologia neuro-olfattiva, la riprova è che da raffreddati perdiamo la capacità di sentire il sapore del cibo e con esso la voglia di mangiare.

Limitare l'appagamento olfattivo legato al cibo potrebbe quindi facilitare la lotta quotidiana delle persone obese nel mangiare meno. Una idea questa confermata dai risultati di un lavoro pubblicato sulla rivista Cell Metabolism da un team della università di Berkeley; i ricercatori hanno dimostrato infatti che non solo  l'olfatto è un driver importante nella dipendenza da cibo ma che la sua azione "ingrassante" è indipendente dalla quantità di cibo effettivamente ingerito.
In altre parole si può ingrassare quasi solo con il profumo del cibo (purché si mangi ... ovviamente).

Lo studio è stato condotto su topi geneticamente obesi, resi temporaneamente privi di neuroni olfattivi funzionanti per testare l'eventuale correlazione tra "facilità ad ingrassare" e piacere olfattivo del cibo. L'ipotesi di lavoro era che una carenza delle capacità olfattive avrebbe ridotto il consumo di cibo facilitando una fisiologica perdita di peso; il topo avrebbe cioè mangiato perché affamato e non per il piacere del cibo.
Il collegamento tra capacità olfattive e peso corporeo è noto da tempo anche negli esseri umani come ben evidenziato dalla comparsa di stati di quasi anoressia in seguito alla perdita dell'olfatto legata all'età, a lesioni cerebrali o a malattie come il Parkinson. I dati non erano tuttavia facilmente classificabili in quanto se è vero che la perdita dell'olfatto diminuisce il piacere di mangiare, è anche vero che questa assenza di piacere può portare alla depressione che di suo si associa ad una perdita di appetito (cosa ben diversa dal mangiare meno perché il cibo appare insapore).
I dati emersi da questi esperimenti hanno evidenziato qualcosa di più e di inatteso rispetto alle previsioni. Se infatti è vero che i topi obesi anosmici dimagrivano fino a raggiungere un peso forma, il dimagrimento non era però legato ad una minore quantità di cibo ingerito rispetto ai controlli. La "prova del nove" viene da un terzo ceppo di topi, geneticamente obesi e iperosmici (alta capacità di percepire gli odori), che ingrassavano del doppio rispetto ai topi obesi normo-olfattivi (sempre a parità di cibo assunto).
I topi obesi hanno una aspettativa di vita molto inferiore rispetto ai topi normali a causa delle complicanze legate all'obesità. Molto importante quindi il dato che la riduzione di peso riscontrata nei topi con deficit olfattivi si è correlata ad un aumento nella durata della vita media, divenuta simile a quella dei topi normali.
Topi geneticamente obesi. Sopra con sistema olfattivo funzionante, sotto dopo spegnimento temporaneo dei neuroni olfattivi (credit: UCB / Celine E. Riera et al,)

La conclusione più ovvia è che l'odore di ciò che mangiamo agisce in qualche modo come fattore di riprogrammazione metabolico, in aggiunta all'effetto comportamentale (mangiamo meno ciò che ci appare "scialbo"). Una riprogrammazione che potrebbe avvenire a diversi livelli come una modifica dell'efficienza di assimilazione intestinale o della decisione centrale di metabolizzare le molecole assorbite (lipidi e zuccheri) attraverso cicli futili, producendo così calore invece di immagazzinare le eccedenze sotto forma di riserve (adipe e glicogeno, rispettivamente).
Niente di strano nel processo di riprogrammazione in quanto è noto il legame a doppia via tra sistema nervoso centrale e metabolismo. Un legame in cui l'ipotalamo gioca un ruolo chiave.
Chiaramente ci sono molte differenze tra topi ed essere umani non fosse altro per la forte dipendenza dei primi dall'olfatto, per loro un vero e proprio strumento di analisi dell'ambiente che in noi sapiens è ampiamente sottoutilizzato (--> QUI). In comune hanno tuttavia l'essere più sensibili agli odori quando affamati.  Durante la fase di ricerca del cibo, il corpo utilizza e mette "sotto chiave" nelle riserve quello che ha a disposizione. Una volta trovato il cibo ed esaurite le richieste energetiche, comprese quelle dello stoccaggio, l'olfatto perde di dominanza e l'interruttore metabolico si sposta su "brucia il cibo".
Forse è proprio per questo che la mancanza di odori viene interpretata dal cervello come una indicazione di "ho già mangiato", interpretazione che viene superata solo quando la richiesta "energetica" del corpo torna ad essere dominante.

L'interruttore "brucia le calorie" è mediato dall'attivazione del sistema nervoso simpatico, il cui segnale indirizza la tipologia di adipociti che si formano. Senza addentrarci troppo in tematiche fisiologiche (ho scritto degli adipociti --> QUI) lo spegnimento dell'olfatto si associa alla conversione degli adipociti beige (sottocutanei, aventi ruolo di accumulo riserve) in adipociti bruni (quando attivati metabolizzano gli acidi grassi in cicli futili rilasciando calore) con una concomitante riduzione del tessuto adiposo bianco (WAT).
La riduzione del WAT è molto importante in quanto l'accumulo di tale tessuto, noto anche come grasso viscerale essendo distribuito intorno agli organi, rappresenta il principale fattore di rischio nelle persone sovrappeso (non necessariamente obese); per dirla semplicemente la pancetta è molto più pericolosa rispetto alla presenza di adipe generalizzato o a quella su cosce e glutei.
I topi anosmici si sono quindi trasformati da obesi a topi in piena forma, agili e magri. Il cambiamento non è solo estetico; prima della defunzionalizzazione olfattiva i topi presentavano caratteristiche metaboliche di tipo pre-diabetico (prodromico del diabete vero e proprio), che scompare con la perdita dell'olfatto, pur continuando ad assumere una dieta ad alto contenuto di grassi.
L'aspetto negativo di questa transizione è l'aumento dei livelli di noradrenalina, causato dall'attivazione prolungata del sistema nervoso simpatico, che provoca uno stato di stress fisiologico. Nell'uomo, un aumento cronico di questo ormone si correla ad un aumentato rischio di attacco cardiaco.
L'utilizzo di una terapia mirata a desensibilizzare temporaneamente il sistema olfattivo nei pazienti obesi potrebbe (una volta eliminato il cortocircuito che innesca la produzione di noradrenalina) rappresentare nel futuro una valida alternativa agli interventi di chirurgia bariatrica, come ad esempio la pinzatura dello stomaco,


Fonte
- The Sense of Smell Impacts Metabolic Health and Obesity
 Celine E. Riera et al, (2017) Cell Metabolism, 26(1)pp198–211


Il Sole al solstizio visto dal telescopio SOHO

Sono passate solo poche settimane dal momento in cui noi, abitanti del dell'emisfero nord della Terra, siamo "passati" nel solstizio d'estate, il giorno dell'anno con più ore di luce. Ricordo che il solstizio si ha quando l'inclinazione nord dell'asse terrestre è al suo massimo verso il Sole, che in quel giorno cade a perpendicolo sul Tropico del Cancro.

E' di quel giorno la bella immagine ottenuta da SOHO, l'osservatorio solare dell'Ente Spaziale Europeo (ESA) in orbita costante lungo il punto lagrangiano L1. E' dal 1995 che SOHO osserva incessantemente il Sole, fornendo dati sulla sua attività sia a livello della "superficie" (vale a dire la zona visibile, cioè quella da cui emergono i fotoni) che delle propaggini dei suoi getti di gas. Le immagini sotto mostrate sono chiaramente in falsi colori e sono il risultato dell'osservazione della radiazione ultravioletta a diverse lunghezze d'onda (corrispondente a diverse temperature), compiuta proprio la mattina del 21 giugno.
Clicca QUI per l'immagine in HD (Credit: ESA)
Da sinistra a destra, l'osservazione cattura diversi intervalli di temperature, correlati alla radiazione in esame. I punti più brillanti corrispondono, rispettivamente, a temperature  di 70 mila, 1 milione, 1,5 milioni e 2 milioni di gradi centigradi. Maggiore è la temperatura, più in alto si sta guardando nell'atmosfera solare.

***

A scopo puramente riassuntivo, alcune informazioni sulla struttura del  Sole.

La parte esterna del Sole rappresenta solo lo 0,5% del raggio ma è quella più interessante per i moti dinamici ed è, tra l'altro, l'unica osservabile direttamente. E' costituita da:
  • Fotosfera - Potremmo quasi definirla la superficie nel senso che è la parte più profonda del Sole che possiamo osservare. Spessa circa 400 km, ha una temperatura compresa tra i 6200 °C all'interno fino a 3700 gradi °C. Caratteristica principale della fotosfera è la presenza delle celle di convezione (dette granuli), una sorta di tempeste locali del diametro di 100 km, risultato della risalita del gas più caldo dall'interno.
  • Cromosfera - Lo strato sopra la fotosfera, con spessore di circa 2000 km e una temperatura che passa dai 3700 °C sul fondo fino ai 7700 °C esterni. A differenza della fotosfera e delle parti interne, qui la temperatura aumenta spostandosi verso l'esterno. Visibile durante le eclissi o oscurando con filtri adeguati la fotosfera.
  • Regione di transizione - Uno strato (circa 100 km) posto tra la cromosfera e la corona dove la temperatura sale bruscamente fino a circa 500 mila °C. Possiamo considerarla come una sorta di punto di passaggio tra regioni a dominanza gravitazionale dove i flussi sono "orizzontali" e zone a dinamica "verticale"
  • Corona - Lo strato più esterno del Sole, inizia ad una distanza di circa 2100 km sopra dalla superficie solare (la fotosfera). La temperatura va da un minimo di 500 mila fino a pochi milioni di °C il che rende i gas un plasma. Non ha un limite superiore potendo allungare le sue "propaggini" fino a milioni di km di distanza.

Droni più veloci e agili grazie ad un algoritmo

Negli ultimi anni la mania dei droni per uso ricreativo è esplosa, complice la disponibilità di tecnologie anche nel comparto low cost. Dai semplici giocattolini per uso interno ai droni capaci di riprese video a 4k, usati in esterni sia a scopi ludici che di mappaggio del territorio, possiamo ragionevolmente dire che ci sono prodotti per tutti i gusti e per tutte le tasche.
Credit: Jose-Luis Olivares/MIT
Un successo che ha spinto le autorità (in Italia sotto la direttiva della ENAC) a promulgare una serie di regole sul "come" e "dove" utilizzarli (o meglio dove è legale farlo), con in più l'obbligo di conseguire un patentino per i modelli più pesanti e potenti.
In ambito scientifico i droni hanno goduto da subito di ampio successo, divenendo (specialmente i modelli miniaturizzati) ottimi strumenti sia per il monitoraggio dell'ambiente che come banco di prova per nuove tecnologie di guida autonoma, potenzialmente utilizzabili in futuro sui velivoli standard (ad esempio --> "Sistemi di atterraggio automatico grazie allo studio delle api")

Ad oggi i droni a guida autonoma hanno un limite nella velocità del volo, ma non per ragioni ingegneristiche; è la capacità di "vedere l'ambiente" e attuare correzioni di rotta, dove necessario, il vero fattore limitante. Un problema poco sentito nel volo in spazi aperti e privi di ostacoli, ma centrale quando la complessità dell'ambiente inizia ad aumentare. Un problema che in natura non sembra sussistere come abbiamo visto nell'articolo --> "api e robo-api". 
In questi frangenti dove l'input di informazioni ambientali supera una certa soglia critica, si palesa l'insufficiente capacità di elaborazione delle immagini riprese dalle telecamere (o meglio dai sensori). Non parliamo di velocità supersoniche. Già sopra i 50 km/h un mini-drone in volo in un ambiente di minima complessità avrebbe la quasi matematica certezza di andare a sbattere sul primo ostacolo a causa del ritardo nella "decisione" correttiva. La causa? Il flusso di dati in entrata supera la capacità analitica.
Imparare ad evitare gli ostacoli (umani o fisici che siano) è un obbligo nel momento stesso in cui i droni entreranno nella quotidianità (video by insightness.com)

I ricercatori dell'università di Zurigo hanno cercato di risolvere il problema mediante il DVS (sensore di visione dinamica) progettato per visualizzare l'ambiente in modo quasi continuo (ad intervalli di microsecondi), cogliendo variazioni di luminosità "punto per punto".
Un approccio che ricalca quanto scritto in precedenza sulla capacità delle api di volare senza indugi tra il fitto fogliame della giungla (--> QUI). 
Il problema non risolto era la "ricchezza" delle informazioni catturate che rendeva improbo (quindi non efficace) il lavoro dei processori. In altre parole a certe velocità di crociera il mini-drone non fa in tempo a capire se la variazione di luminosità percepita è rumore di fondo oppure un ostacolo.

Risolutivo è stato il lavoro di alcuni ingegneri del MIT che hanno sviluppato un algoritmo che permette al sistema di filtrare le informazioni catturate dal DVS, focalizzandosi solo quelle che evidenziano un differenziale di luminosità.

Il sistema DVS è di tipo "neuromorfico", modellato cioè sul sistema di visione degli animali in cui le cellule fotosensibili nella retina sono attivate, in tempo reale, dai cambiamenti di luminosità. I sensori neuromorfi sono progettati come circuiti disposti in parallelo, analogamente alle cellule fotosensibili, che attivano e producono pixel blu o rosso (osservabile sullo schermo del computer) in risposta a una calo o ad un picco di luminosità.
Il sistema sviluppato dalla Inilabs


I droni dotati di DVS vedono, invece di un normale flusso video," una rappresentazione granulare di pixel che variano tra due colori a seconda della luminosità in quel punto e in un dato momento, microsecondo per microsecondo. Grazie a questo sistema il sensore è di fatto autonomo, senza bisogno di aspettare il post-processamento del flusso di immagini per indurre una risposta. Non a caso le api eseguono una correzione di rotta anche improvvisa senza bisogno di un processamento cerebrale ma grazie ad automatismi tra segnale retinico e risposta del movimento.

Tra i test condotti dai ricercatori per mettere alla prova il sistema in diversi frangenti, uno particolarmente curioso è quello del "portiere robotico" sfidato a bloccare una palla in arrivo ad una certa velocità. 

La chiave del successo del sistema è la possibilità di modificare i parametri del sistema di controllo impostando valori soglia nella variazione di luminosità che il sistema considera "utili" per il compito prefissato, trascurando ogni altro segnale "esterno" o "fuori intervallo". In questo modo il sistema non corre il rischio di essere sopraffatto da troppi eventi-segnale che porterebbero all'inevitabile "crash" contro un ostacolo.

Prossimo articolo su temi correlati --> "La robo-salamandra"

Fonte
-  Faster, more nimble drones on the horizon
MIT/news


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