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Plastica, bisfenoli e gli effetti sullo sviluppo embrionale

La conformità di un prodotto alle direttive comunitarie e nazionali è un importante elemento di tutela della nostra salute prima ancora che del nostro portafogli; una tutela tanto più necessaria quando il prodotto è utilizzato anche dai bambini. Verificare che i prodotti non contengano pezzi ingeribili dai più piccoli è importante ma non sufficiente quando parliamo di un materiale eterogeneo e multiuso come la plastica. 
In un articolo di poche settimane fa (--> QUI) ho parlato dell'importanza della plastica (o meglio delle plastiche) nella nostra vita quotidiana, sottolineandone però le problematiche ecologiche legate al suo smaltimento, causa la scarsa o nulla biodegradabilità. Un altro aspetto con conseguenze molto più dirette sulla salute è direttamente legato al deterioramento di alcune componenti biologicamente non inerti.
Una molecola che riassume tali problematiche sanitarie è il bisfenolo-A (alias BPA), che se da una parte ha un ruolo chiave per conferire solidità e resistenza al materiale dall'altro si è scoperto possedere una azione estrogeno mimetica, i cui effetti comprendono pubertà precoce, aumento del volume seno o della prostata.
BPA
In condizioni particolari (elevato calore ad esempio) la BPA sfugge dalla plastica ed entra in soluzione nei liquidi o negli alimenti eventualmente presenti. E' stato trovato perfino in lenti a contatto, lenti degli occhiali, compact disc, tubature dell'acqua potabile, registratori di cassa e relativi scontrini, e anche negli adesivi dentali! Si ritiene che il BPA possa avere avuto un importante ruolo nell'aumento dei nati prematuri e dell'abbassamento dell'età puberale, osservato negli ultimi decenni negli USA.
Il BPA è stato bandito da alcuni anni fa e le aziende hanno investito notevoli cifre nella ricerca di un sostituto "affidabile".
Essendo il BPA una molecola fondamentale per conferire una tenuta ragionevole alla plastica (credo che abbiate tutti presente la differenza tra plastiche che non durano cinque minuti dall'uscita dal negozio e le bottiglie in grado di resistere anche al calore o all'acido di una cola) eliminare in toto molecole con tali funzioni non era possibile. Bisognava trovare un sostituto più stabile e non solubile; sostituto "ideale" identificato nel bisfenolo-S (BPS) e che ha permesso alle aziende di certificare come BPA-free i prodotti "sensibili" di nuova generazione, come bottigliette e giocattoli.


Tutto a posto quindi? Purtroppo no. Il diavolo si nasconde sempre "nei dettagli".
Una ricerca condotta da un team della UCLA suggerisce che per alcuni aspetti il BPS sia altrettanto dannoso del BPA, in grado di produrre effetti sul sistema riproduttivo, almeno in alcuni animali di laboratorio come il pesce zebrafish (modello di riferimento nell'embriogenesi grazie alla trasparenza degli embrioni).

Zebrafish durante lo sviluppo
(Credit: Zebrafish Lab via sciencedaily)
Lo studio, pubblicato sulla rivista Endocrinology, è a mia conoscenza il primo ad esaminare l'effetto sia del BPA che BPS su un ampio gruppo di sistemi cellulari, dal cervello agli organi riproduttivi. In estrema sintesi i dati mostrano chiaramente come queste molecole inducano una accelerazione dello sviluppo embrionale (e la nascita prematura del pesce) oltre ad una forte induzione (circa il 40 %) dei neuroni coinvolti nella regolazione dell'apparato endocrino.
Il motivo di tale effetto sarebbe da ricercare nell'azione estrogeno-mimetica (effetto noto) e simil-tiroidea (attività non prevista) posseduta da entrambi i bisfenoli.

Altri studi sono ora necessari per comprendere se e quanto il BPS sia una alternativa effettivamente meno rischiosa del BPA.


Fonte
-  Actions of Bisphenol A and Bisphenol S on the Reproductive Neuroendocrine System During Early Development in Zebrafish
Wenhui Qiu et al, (2016) Endocrinology, 157(2)

- Chemical used to replace BPA in plastic accelerates embryonic development, disrupts reproductive system
UCLA, news

Ingrassate d'inverno? Data la colpa alla genetica

Forse questa notizia diventerà il pretesto per coloro che dopo avere iniziato e abbandonato innumerevoli diete, diranno che la colpa è tutta dell'interazione ambiente-geni che li condiziona in modo subdolo a mangiare in eccesso, anche contro la loro ferrea volontà di perdere peso.

Le premesse
Le prove che noi siamo programmati a mangiare il più possibile all'avvicinarsi dell'inverno sono note da anni. Un fenomeno naturale di per sé naturale anche se non siamo animali  che devono prepararsi al letargo invernale.
Noi, appartenenti ai sapiens non africani (--> QUI il senso della distinzione generale tra sapiens africani e i loro discendenti non-africani - generalizzazione che comprende quindi anche asiatici e amerindi), siamo il risultato della selezione adattativa ad ambienti non solo più freddi rispetto a quelli africani (quindi necessitanti di un consumo energetico maggiore) ma anche ad una disponibilità di cibo estremamente variabile nelle diverse stagioni, con picchi di quasi totale assenza in inverno. Quando si deve affrontare una stagione in cui il cibo è sempre scarso, è normale che gli individui programmati per approfittare al massimo di ogni occasione, siano quelli che sopravvivono, o meglio che riescono a vivere per un tempo sufficiente da massimizzare le occasione riproduttive (vedi il concetto di fitness).
Il problema dell'essere umano contemporaneo è che possiede "alcune app", nate per gestire il reperimento e la gestione del "carburante", divenute "obsolete" in tempi evolutivamente troppo rapidi. Un programma che si è rivelato fondamentale per la sopravvivenza negli ultimi 50 mila anni in ambienti estremamente variegati, è diventato ridondante (se non dannoso) negli ultimi 50 anni quando la disponibilità di cibo ha superato abbondantemente le necessità fisiologiche.
La conseguenza ovvia è stata l'impennata nella percentuale di obesi anche in quei paesi i cui abitanti non potevano, fino "all'altro ieri", prevedere con certezza se e quando avrebbero mangiato. L'evoluzione non ci ha protetti dai rischi legati all'essere sovrappeso e dal "cibo spazzatura" in quanto non c'era alcuna ragione per farlo. Nel nostro passato essere - leggermente - in sovrappeso non rappresentava una minaccia significativa per la sopravvivenza rispetto al pericolo concreto ed immediato di essere sottopeso. Solo con l'avvento di strutture sociali organizzate l'essere sovrappeso divenne una possibilità concreta e senza grossi effetti collaterali (la vita media era inferiore ai 50 anni) in quanto si poteva demandare ad altri "l'agilità necessaria" per trovare o produrre il cibo.
Accumulare il grasso corporeo (meglio se il tessuto adiposo bruno in quanto termogenico) è stata la nostra assicurazione contro il freddo e il rischio di non riuscire a trovare cibo. Questo spiega il motivo per cui ci piace mangiare tanto a Natale e le fallaci risoluzioni che si fanno ad ogni ultimo dell'anno di iniziare una dieta e cambiare le abitudini alimentari.

Lo studio
Alla comprensione del delicato equilibrio evolutivo, tra mangiare il più possibile evitando però di diventare obesi (e facile preda di qualche carnivoro che non va in letargo) si è dedicato un team della università di Exeter.
Grazie a simulazioni al computer i ricercatori hanno calcolato la percentuale di tessuto adiposo ideale in un sapiens affinché non fosse pregiudicata la sua salute e la sua capacità di sopravvivere ai rischi dell'inverno; un equilibrio che ha permesso ai nostri antenati di superare le migliaia di inverni rigidi delle regioni da loro colonizzate.
La risposta, riassumibile nel concetto "il peso ideale è quello superato il quale si tende a perdere peso e sotto il quale si tende a guadagnarlo" potrà forse sembrarvi marzulliana ma è la più completa possibile.
Cerchiamo di chiarire il concetto: la simulazione ci dice che al superamento delle riserve adipose ottimali  (ma all'interno di un intervallo fisiologico) diminuisce la "voglia" e l'abilità nel trovare cibo (e aumenta quella di diventare cibo), fenomeno che favorisce la perdita di peso; il contrario in situazioni di scarsa disponibilità di cibo. Un meccanismo di controllo dimostratosi efficace almeno fintanto che il cibo non è diventato disponibile in ogni scaffale e ci si siamo ritrovati bombardati in ogni istante dall'offerta di alimenti sensorialmente attraenti (guarda caso tutti iper-calorici). Di fronte a questa disponibilità inusitata di cibo h24, i meccanismi di controllo saltano e si innesca il circolo vizioso che spiega la percentuale a doppia cifra di individui sovrappeso soprattutto nella fascia di popolazione con meno risorse economiche.

Quindi preparatevi a sentirvi dire "non riesco a dimagrire in quanto non sono programmato/a per resistere al cibo".

***
Nota per chi volesse approfondire le tematiche su genetica e cibo.
  • Ipotesi del thrifty gene (gene risparmiatore). Ipotesi formulata negli anni '60 per cercare di spiegare l'elevata frequenza di malattie prima sconosciute come il diabete dell'adulto. L'idea di fondo è che la specie sapiens è il prodotto di una evoluzione plurimillenaria (limitandoci al genere Homo) in cui la selezione ha premiato coloro che erano in grado di sopravvivere (e riprodursi) durante le frequenti condizioni avverse, come la penuria di cibo associata alla colonizzazione di nuovi territori. Si sarebbero così selezionate varianti geniche (alleli) capaci di massimizzare il ricavo calorico da quel poco di cibo assunto. In altre parole la classica differenza tra individui che tendono ad ingrassare mangiando poco e quelli che rimangono invece magri qualunque per quanto ingurgitino cibi calorici. Nell'ultimo secolo tuttavia il passaggio da una economia di pura sussistenza ad uno di sovradisponibilità alimentare, comune anche nelle fasce più povere (cibo ricco di grassi e zuccheri), ha mandato "in corto circuito" un sistema nato con l'uomo della savana, che si trova ora inondato di cibo, in cui l'organismo cerca di massimizzare il recupero dei nutrienti in vista di carestie future. L'ipotesi è interessante ma non è mai stata confermata sperimentalmente. Vero è però che le popolazioni che oggi sono a maggior rischio obesità e malattie metaboliche (diabete, etc) sono le popolazioni adattatesi nei millenni a condizioni "statiche" e con dieta omogenea; i polinesiani, i discendenti dei nativi americani e alcune popolazioni africane sono esempi concreti di questa tendenza (--> CNN). Una ricerca recentemente pubblicata da un team della UCLA indica nella mutazione del gene DRD2 uno dei fattori di predisposizione per l'obesità tra gli americani di origine asiatica (--> UCLA, news)
  • L'ipotesi del drifty gene (conseguenza della deriva genetica) venne formulata una decina di anni fa come alternativa alla ipotesi precedente. L'ipotesi nasce da una analisi più accurata delle curve di sopravvivenza in persone sovrappeso e soggetti fisiologicamente magri durante i periodi di carestia; l'evidenza è che il tessuto adiposo in eccesso non aumenta la percentuale di sopravvivenza durante le carestie (JR Speakman, Int J Obes (Lond). 2008; 32(11) pp1611-7). Di fatto non esisterebbe un programma per massimizzare l'introito calorico in vista di tempi grami in quanto tale esigenza sarebbe comparsa solo dopo l'invenzione dell'agricoltura. Un periodo di tempo evolutivamente troppo breve (e non così diffuso se consideriamo il numero non basso di popolazioni dedite solo a caccia e pastorizia) perché la selezione abbia avuto il tempo e l'occasione per favorire la comparsa di "geni risparmiatori". Quindi se è pur vero che per i popoli dediti all'agricoltura la perdita di un raccolto sarebbe equivalsa a carestia e morte, questo problema non si è posto nelle decine di migliaia di anni antecedenti l'invenzione dell'agricoltura e per tutte le popolazioni nomadi dove l'aumento di peso era di per sé uno svantaggio. Eppure molti di questi popoli sono quelli che oggi mostrano il maggior tasso di obesità. Speakman propose che la causa dell'attuale frequenza di alleli che favoriscono l'obesità fosse una conseguenza della deriva genetica (genetic drift da cui drifty gene per assonanza e contrasto alla ipotesi thrifty gene). In estrema sintesi, con la formazione di comunità e lo sviluppo di strumenti con cui cacciare e difendersi, l'essere umano divenne sempre meno a rischio del diventare esso stesso una preda e quindi lo svantaggio dell'essere sovrappeso (minor velocità di fuga) venne meno. Un tratto non più contro-selezionato tende a sedimentare nella popolazione specialmente se si verificano nel frattempo colli di bottiglia genetici che aumentano casualmente la frequenza di alcuni alleli: tipico esempio sono gli attuali abitanti di isole molto distanti dalla terraferma, discendenti da poche decine o centinaia di fondatori. Una conferma della predisposizione genetica per l'obesità in alcune popolazioni isolane (accentuata dalla ricca dieta moderna) viene da uno studio condotto sugli abitanti delle isole Samoa, notoriamente di taglia XXL; in questa popolazione è presente la mutazione del gene CREBRF è nettamente più frequente rispetto ad altre popolazioni e strettamente associata all'indice di massa corporea BMI (vedi --> Ryan L Minster et al, Nat. Genetics)
Nessuna delle due ipotesi è completamente soddisfacente da un punto di vista evolutivo ma entrambe sono utili strumenti per comprendere le dinamiche selettive a cui noi sapiens abbiamo dovuto sottostare nel corso del centinaio di migliaia di anni dalla nostra comparsa e i repentini cambiamenti che che dobbiamo affrontare.


Su argomenti correlati --> "Il gusto e la genetica"


Fonte
- Fatness and fitness: Exposing the logic of evolutionary explanations for obesity
Andrew D. Higginson et al,  (2016) Proceedings of the Royal Society B,  283(1822)

- The shape of the future: Is obesity a crisis or just the latest stage of evolution?
National Post (febbraio 2016)

 

Malattie da prioni. Sicurezza alimentare e ospedaliera come strumenti di prevenzione

Introduzione
Le encefalopatie spongiformi trasmissibili (TSE) sono un gruppo di malattie che colpiscono il cervello e il sistema nervoso dell'uomo e degli animali. Nello specifico si tratta di malattie neurodegenerative causate da misfolding (perdita della corretta struttura 3D) di proteine cellulari. Dire quindi che la malattia è causata da prioni non è semanticamente corretto in quanto i prioni sono in realtà proteine proprie (a differenza dei virus, veri e propri "alieni") che per vari motivi subiscono una alterazione strutturale che innesca un processo di aggregazione "da contatto" tra proteine correlate.
Il risultato è una reazione a cascata che comporta la trasformazione di proteine prioniche normali in "strutturalmente alterate". 
Per facilitare la comprensione immaginate il caso di una malattia altamente invalidante veicolata dal semplice ed estemporaneo contatto tra due persone che devono essere morfologicamente molto simili tra loro; per quanto l'untore sia solito frequentare luoghi affollati come gli autobus, sarà solo il contatto fortuito con un passeggero "simile" a trasformare quest'ultimo in un nuovo malato e untore. 
La proteina normale (PrPc) e quella alterata (PrPsc), una proteina non necessariamente mutata.
Sorge spontanea la domanda sul perché una proteina prionica normale diventi un prione "contagioso". Le possibili risposte sono molteplici: mutazioni predisponenti e/o l'interazione con proteine esogene alterate (ad esempio il caso "mucca pazza" derivante dal consumo di carne di bovini affetti da BSE o il kuru, una malattia neurodegenerativa trasmessa mediante pratiche di cannibalismo rituale in Nuova Guinea).

Le encefalopatie spongiformi umane vengono tradizionalmente suddivise in tre gruppi a seconda delle cause dell'innesco: infettiva (veicolata da agente esogeno); familiare (predisposizione genetica) e sporadica.
A metà degli anni 80, la encefalopatia spongiforme bovina (BSE) balzò agli onori della cronaca per il picco di di bovini infetti nel Regno Unito (ma non solo) i cui effetti nell'essere umano si palesarono a partire dalla metà degli anni '90 con la variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob. A differenza dell'esempio precedente in cui semplificavo la trasmissione dell'alterazione prionica tra le proteine al contatto su un autobus affollato, nel caso della trasmissione tra organismi diversi è necessario che la proteina alterata non solo penetri nel nuovo organismo ma che raggiunga i tessuti/distretti corporei in cui sono presenti le proteine "omologhe. Non importa che la proteina "innesco" sia integra; sono sufficienti frammenti (peptidi) di una certa dimensione come quelli che residuano dai processi digestivi perché l'interazione "distruttiva" sia possibile. L'ingresso della proteina alterata può avvenire attraverso il cibo, trapianti o l'utilizzo di strumenti medici "contaminati".
Negli animali la malattia può avere anche una origine "ambientale". Ad esempio nel caso di animali infettati all'interno di allevamenti intensivi, il colpevole fu identificato nel mangimi ad alto contenuto proteico, prodotto mediante arricchimento con proteine animali ricavate da frattaglie di ovini, bovini, suini, e pollame; nel caso di animali selvatici (ad esempio i cervi) o di quelli al pascolo la modalità di trasmissione più probabile è la contaminazione dei pascoli con residui organici lasciati da animali bradi infetti (notizia recente è la scoperta che anche le renne possono contrarre naturalmente la malattia spongiforme --> Nature)
Il risultato è stata l'amplificazione della diffusione della proteina prionica (esistente in natura) ben oltre i livelli standard naturali; una diffusione che per essere bloccata ha imposto l'abbattimento e la cremazione di ogni animale considerato a rischio (anche se non malato).

I casi recenti
Nel 2014 si ebbe un caso di vCJD in Texas, i cui primi sintomi si erano palesati 18 mesi prima con depressione e ansia, seguita da delirio, allucinazioni e altri cambiamenti del comportamento. Nel corso dei mesi le condizioni del paziente peggiorarono rapidamente con la perdita della capacità di deambulare e parlare. Dopo alcune complicanze conseguenti a polmonite il paziente morì; fu solo con l'analisi dei tessuti cerebrali che si ebbe la conferma della fondatezza dei sospetti sulla natura prionica della malattia.
In seguito sono stati registrati altri tre casi negli USA, tutti accomunati dall'essere immigrati "recenti" essendo nati e avendo vissuto buona parte della loro breve vita (età media sotto i 40 anni) in UK (due di loro) e in Arabia Saudita (uno).
L'ipotesi è che l'infezione sia avvenuta nel Regno Unito o nei paesi che hanno ricevuto dal Regno Unito (Russia, Libano e Kuwait) carne "infetta"; un evento che può essere avvenuto molti anni prima della comparsa dei sintomi (non sono rari casi in cui i tempi di incubazione - termine non correttissimo in realtà - sono stati superiori ai 20 anni).
E' verosimile che in futuro ci saranno altri casi di vCJD (che ricordo è diversa dalla CJD in quanto conseguente all'assunzione di carne bovina infetta) come lasciano supporre le analisi condotte sui campioni di tessuti (tipicamente derivanti da appendicectomia) conservati negli ospedali inglesi; nel solo Regno Unito 1 persona su 2000 tra quelle nate nel periodo 1941-1985 è verosimilmente portatrice di una infezione vCJD, sebbene asintomatica. Questi portatori "sani" potrebbero trasmettere ad altri le proteine prioniche in seguito a trapianti, trasfusioni di sangue o all'utilizzo di strumenti chirurgici infetti (il prione, non essendo un organismo vivente ed essendo già di suo parzialmente denaturato, è resistente alla classica sterilizzazione fatta in autoclave).
Nota. Un caso paradigmatico è quello descritto sulla rivista Injury di un individuo di 59 anni ricoverato al pronto soccorso di un ospedale della Pennsylvania con un foro di proiettile al cranio, autoinflitto. Subito dopo l'intubazione e durante la consultazione della sua cartella clinica elettronica si scoprì che il paziente era malato di CJD. Date le sue condizioni e le sue volontà (che negli USA sono dominanti sul parere del medico) si decise di non procedere con la rianimazione, rimuovendo il tubo respiratorio e constatando il decesso dopo pochi minuti. A quel punto dovettero essere avviati i protocolli di decontaminazione predisposti nei casi di intervento su soggetti affetti da TSE. Non solo gli indumenti ma anche diverse parti dei macchinari venuti a contatto con i fluidi cerebrali vennero distrutti; una procedura drastica e costosa (decine di migliaia di dollari) presa per proteggere i lavoratori dell'unità traumi, e i futuri degenti, dal rischio di CJD.
Le normali condizioni di sterilizzazione (121 gradi centigradi per 20 minuti ad alta pressione) sono come detto sopra inefficaci; l'Organizzazione Mondiale della Sanità raccomanda l'incenerimento di ogni materiale potenzialmente contaminato e di lavare le superfici con idrossido di sodio o sodio ipoclorito per circa 1 ora, seguito da abbondante risciacquo.
Prima di suscitare allarmismi è bene dire che la vCJD è estremamente rara con soli 230 casi scoperti in questi anni a livello globale. La cattiva notizia è che avremo nuovi casi di vCJD per ancora molti molti anni, almeno fino a che non si esauriranno i "postumi" dell'assunzione di carne pre-1984 e non si avranno strumenti per evitare che entrino nella filiera alimentare i prodotti (sebbene rari) derivanti da animali asintomatici con malattia ad esordio spontaneo (non causata cioè da mangimi infetti).

Una ragione per non mangiare carne (nella giusta quantità)? No, perché il rischio reale è inferiore a quello di ammalarsi per avere ingerito vegetali trattati con prodotti chimici o con tossine naturali (ad esempio le aflatossine del frumento) e perché una assunzione equilibrata è condizione essenziale per il nostro benessere, soprattutto nel caso dei bambini.


Fonti
- vCJD Cases Reported in the US

-  Study: In UK, 1 in 2,000 may carry vCJD protein
- An alarming presentation of Creutzfeldt–Jakob disease following a self-inflicted gunshot wound to the head
Carissa Harnish et al, Injury (2015) 46(5) pp926-928

- Prion contamination in the emergency room

Vermi che si nutrono di plastica come aiuto al problema dell'inquinamento

La plastica ha rivoluzionato la vita di ognuno in noi dal momento in cui è entrata sul mercato alla metà degli anni '50. Pensiamo ai prodotti che ci circondano e immaginiamo di rimuovere quelli contenenti ogni derivato della plastica; rimarrebbe ben poco e ci ritroveremmo oberati da materiali poco maneggevoli come vetro e metalli. Come già avvenuto per altre invenzioni rivoluzionarie, i problemi (o forse è meglio dire gli effetti collaterali) si manifestano solo anni dopo l'entrata in uso di un prodotto, quando quelli che si ritenevano essere dei pregi (ad esempio la resistenza all'usura) si trasformano in difetti, complice l'aumento del volume dei rifiuti e l'assenza di metodi di smaltimento adeguati. Vero che oggi nei paesi occidentali tale consapevolezza si è tramutata nello sviluppo della raccolta differenziata e nel riciclo ma ancora molto rimane da fare se si vuole gestire l'enorme mole di plastiche abbandonate nell'ambiente. Per ogni paese virtuoso - e prodotto riciclato - ce ne sono 10 volte tanti (ad essere ottimisti) che non attuano (perché non sanno, è costoso o non c'è una consapevolezza ecologica) alcun programma di recupero.
Uno studio pubblicato sulla rivista Environmental Science and Technology da ricercatori della università di Stanford dimostra che alcuni vermi (la forma larvale di un coleottero) sono in grado di digerire vari tipi di plastica, decomponendola in prodotti facilmente utilizzabili da altri organismi comuni nell'ambiente naturale.
Vermi intenti a "sgranocchiare" del polistirolo (credit: Yu Yang)
E questo non "forzando" l'alimentazione del verme, che infatti può infatti basare in toto la propria dieta sul polistirolo espanso (alias polistirene o Styrofoam) grazie alla presenza nell'apparato digerente di particolari microrganismi in grado di decomporre tali polimeri. Un fenomeno simile a quello che consente ai ruminanti di digerire prodotti "indigeribili" come cellulosa e lignina.
I dati ottenuti in laboratorio parlano da soli: 100 vermi sono in grado di eliminare l'equivalente di una pillola di polistirolo (circa 35 milligrammi) al giorno. La metà del  prodotto in massa viene convertito in anidride carbonica (come avviene per ogni tipo di cibo) e il restante viene eliminato entro 24 ore come materiale utilizzabile da altri organismi ambientali. Cosa ancora più importante, questi vermi alimentati con una dieta costante a base di polistirolo si sono mantenuti sani come quelli di controllo e i loro prodotti di scarto sono utili (e sicuri) quando usati in altre colture.
Capire come i batteri ospitati dai vermi riescano a svolgere l'impresa di trasformare un prodotto pensato come non degradabile in "cibo digeribile" è la chiave per lo sviluppo di metodiche per la gestione sicura delle plastiche. 
Non è questo il primo studio di successo sul tema. In precedenza si era dimostrato come le larve delle tarme della cera indiane (Plodia interpunctella) ospitassero nel loro apparato digerente microorganismi in grado di digerire il polietilene, il polimero più usato nei sacchetti dei rifiuti. I nuovi dati sono ancora più importanti in quanto si riteneva che il polistirene non fosse biodegradabile.

Il passaggio successivo sarà quello di caratterizzare i microrganismi di questi e altri insetti allo scopo di identificare non solo le specie migliori da usare nei bioreattori ma anche nuovi esemplari in grado di digerire prodotti problematici come polipropilene (utilizzato in molti prodotti, dal tessile alle componenti automobilistiche), microsfere (alla base degli esfolianti) e le bioplastiche (ottenute da biomasse rinnovabili come mais o il biogas).

Senza dimenticare però la sfida più grossa, quella delle plastiche negli oceani; un problema che si sta tramutando da fattore di rischio a minaccia reale per la sopravvivenza dell'ecosistema marino. Una prossima area di ricerca potrebbe vedere la ricerca di un equivalente marino del verme (e dei suoi ospiti) per digerire le materie plastiche presenti nelle acque del globo.

Per saperne di più sulla storia dei polimeri plastici di sintesi consiglio la lettura della pagina (--> QUI) sull'ottimo sito Chimicare.


Fonte
- Biodegradation and Mineralization of Polystyrene by Plastic-Eating Mealworms: Part 1. Chemical and Physical Characterization and Isotopic Tests
Yu Yang et al, Environ. Sci. Technol., 2015, 49 (20), pp 12080–12086
- Evidence of Polyethylene Biodegradation by Bacterial Strains from the Guts of Plastic-Eating Waxworms
Jun Yang et al, Environ. Sci. Technol., 2014, 48 (23), pp 13776–13784


Cercare ET nel posto sbagliato

La ricerca di una qualche forma di vita aliena, possibilmente intelligente, è l'impresa (o forse il miraggio) con cui si sono confrontati generazioni di astronomi e di filosofi. Tralascio ogni commento sui secondi essendo ogni loro "elucubrazione" basata su "idee e opinioni" invece che su dati o ipotesi scientificamente ponderate.
Particolarmente interessante è tuttavia il dilemma sollevato tempo fa dal grande Stephen Hawking sul rischio di inviare messaggi nello spazio, del tipo "siamo qui, c'è qualcuno?", qualora ci fosse veramente qualcuno/qualcosa "nelle vicinanze" in grado di comprendere il messaggio e rispondere. Un dilemma legato anche alla ricerca di pianeti potenzialmente in grado di ospitare la vita, non solo nel "cortile di casa" (ad esempio Encelado) ma nel nostro vicinato (la nostra galassia); una possibilità investigativa meramente fantascientifica fino a poco tempo, ma oggi possibile grazie all'affinamento delle tecniche di rilevazione; il numero di esopianeti confermati è di 1962 (dato riferito a marzo 2016).
Nota. Scoprire che su un pianeta potrebbe esserci vita (dato ricavabile dal profilo spettrale dell'atmosfera o magari intercettando segnali radio) è cosa ben diversa dal considerare fattibile non solo inviare in loco delle sonde o anche solo tentare di comunicare con esse (se intelligenti). Pur limitando la ricerca all'interno della nostra galassia (un puntino trascurabile nell'universo), le stelle effettivamente studiabili dalla Terra per la presenza di esopianeti sono solo quelle "del nostro vicinato". Per capirci l'esopianeta più distante identificato nella "nostra" Via Lattea orbita intorno ad una stella distante da noi 13 mila anni luce; dato che il diametro della nostra galassia è di circa 100 mila anni luce e che noi ci troviamo "in periferia", è facile capire quanto poco della nostra galassia possiamo tentare di scansionare (sarebbe come cercare di vedere dalla finestra di un appartamento condominiale sito in un quartiere periferico, un appartamento nella parte opposta della città). Ebbene, pur limitandoci ad una scansione del vicinato, ogni segnale che noi inviassimo ad un pianeta "abitato" impiegherebbe qualche in media un migliaio di anni per arrivare e altrettanti per ricevere una eventuale risposta. Discorso ancora più estremo per ogni comunicazione intergalattica; non solo in questo caso non potremo mai studiare una singola stella (figuriamoci un pianeta) ma un segnale radio captato per puro caso ci metterebbe milioni o miliardi di anni per arrivare a noi; la galassia più vicina è Andromeda e si trova a 2,5 milioni di anni luce ... un intervallo di tempo più che sufficiente perché chi ha inviato il segnale si sia estinto. A sentire gli ufologi (che NULLA hanno a che fare con gli astronomi che si occupano di cercare esopianeti) sembra invece che il nostro pianeta sia una sorta di crocevia per creature spaziali tra le più disparate impegnate in viaggi anche di milioni di anni pur di guardarci ... una visione inconsapevolmente vetusta permeata come è di antropocentrismo.
La visuale del telescopio Keplero copre solo 1/400 della volta celeste (credit: Nature / NASA). Potete trovare una infografica sulla ricerca degli esopianeti nel pdf messo a disposizione da Nature --> qui.
Dove cercare
Negli ultimi anni si sono succeduti con certa frequenza annunci, mediaticamente furbi, tipo "è stato identificato un pianeta gemello della Terra" salvo poi scoprire che il pianeta era una "super Terra" troppo grande o troppo vicina alla stella perché potesse verosimilmente ospitare nulla al di fuori di un ambiente infernale. C'è da dire che l'avere scoperto finora solo pianeti "estremi" è una conseguenza stessa dei metodi di analisi disponibili, non sufficientemente fini per scoprire un pianeta delle dimensioni terrestri e sufficientemente distante dalla stella per essere compatibile con la vita, anche solo microbica. L'unica certezza è che le stelle "ideali" sono le nane rosse a causa della loro lunga vita e sostanziale stabilità radiante.
 Ma, forse, non si è cercato nel posto giusto.
Questa almeno è la considerazione esposta in uno studio recente che indica negli ammassi globulari, la zona galattica "migliore" in cui cercare tracce di vita, in quanto ricca di stelle vecchie. Nella Via Lattea  sono stati contati circa 150 ammassi globulari, che contengono stelle vecchie anche 10 miliardi di anni (quindi per definizione stelle di massa inferiore a quella solare).
Finora gli scienziati avevano riposto poca fiducia nella possibilità di trovare esopianeti in queste regioni ad alta densità stellare; una sfiducia basata sui dati disponibili (solo uno tra il migliaio di esopianeti trovati è sito negli ammassi) e che aveva indotto a pensare che le perturbazioni gravitazionali locali fossero tali da impedire orbite stabili (su scala cosmica) dei pianeti.
Gli autori dell'articolo hanno rielaborato i modelli fisici degli ammassi globulari giungendo alla conclusione che l'alta densità delle stelle potrebbe in realtà essere il luogo ideale in cui cercare tracce di una civiltà evoluta. Se una civiltà riuscisse ad evolversi a sufficienza da riuscire a progettare viaggi spaziali potrebbe sopperire ai limiti intrinsecamente legati alle risorse di un pianeta (o alla vita media della stella) e progettare viaggi interstellari sicuramente più fattibili di quelli "obbligatori" per chiunque volesse partire dalla Terra  per fondare una nuova colonia.
Parliamo nel caso terrestre di viaggi di centinaia di migliaia di anni per trasferire solo qualche migliaio di coloni. Ipotizzando di riuscire a raggiungere velocità pari al 10 per cento della velocità della luce, la durata media del viaggio verso un pianeta "terrestre" distante anche solo 1000 anni luce, renderebbe il trasferimento improponibile (a meno di ipotizzare fantasiosi viaggi attraverso worm-holes). 
Un limite del genere non sussisterebbe all'interno di un ammasso globulare dato che la densità media è circa 0,4 stelle per parsec cubico che equivale a dire 10 stelle all'interno di un volume cubico di un anno luce di lato. Secondo il modello sviluppato da Di Stefano e Ray, in queste regioni esisterebbero dei cosiddetti "sweet spots"  dove la distanza interstellare è tale da consentire l'esistenza di pianeti per miliardi di anni. Ciascun ammasso globulare ha sweet spots specifici ma in media queste aree sono caratterizzate da una distanza interstellare di 100-1000 UA (UA= unità astronomica= distanza Terra-Sole).
Una qualunque civiltà evolutasi in queste zone dovrebbe pianificare viaggi interstellari relativamente brevi per creare nuovi avamposti, superando così i tanti fattori di criticità (la storia terrestre lo insegna) che portano ad estinzioni di massa su un pianeta ogni poche decina di milioni di anni (per fenomeni naturali, al netto quindi di autodistruzioni causate dai senzienti).
In rosso gli ammassi globulari presenti "vicino" a noi (credit: NASA/ESA & A. Feild)


Trovare pianeti in questi ammessi è dunque la prossima sfida.
 Attenzione però. Questo NON vuol dire che in queste zone si trovino veramente degli E.T. ma che da un punto di vista probabilistico è più facile che qui si sia evoluta una civiltà per un tempo sufficientemente lungo da poter essere intercettata durante il nostro insignificante affacciarsi alla finestra del cosmo (meno di 50 anni sui miliardi di anni di esistenza della Via Lattea).
Sempre che ogni forma di vita intelligente non sia condannata ad una inevitabile autodistruzione (10 mila anni la durata media predetta dall'equazione di Drake) il che spiegherebbe il paradosso di Fermi.
Nota. Qualche decennio fa Isaac Asimov ambientò centrato la trama di uno dei suoi racconti ("Nightfall") su pianeti siti in un ammasso globulare.


Vedi qui per ulteriori dettagli sui metodi in uso per cercare pianeti in orbita attorno alle altre stelle della nostra galassia ---> QUI (per la raccolta di articoli tematici in questo blog riguardanti gli esopianeti --> QUI).


Fonte
- Globular Clusters Could Nurture Interstellar Civilizations

- Globular Clusters as Cradles of Life and Advanced Civilizations
R. Di Stefano, A. Ray (2016) arXiv:1601.03455 (http://arxiv.org/pdf/1601.03455v1.pdf)



Pensare scientifico vs ... il resto

In cosa consiste il pensiero scientifico? 
Non sono un filosofo e di libri scritti a tal scopo ne troverete a volontà (più o meno riusciti).
Sarò un minimalista ma l'essenza stessa del pensare scientifico (ma anche di come rapportarsi ad ogni informazione nel mondo reale) è egregiamente riassunta da poche frasi, che trascrivo di seguito.
Ho deciso di lasciare anche la versione originale in quei casi in cui essa avesse un significato intrinseco più forte rispetto a quello della mia traduzione.


***
La filosofia è come essere in una stanza buia e cercare un gatto nero.
La metafisica è come essere in una stanza buia e cercare un gatto nero che non c’è.
La teologia è come essere in una stanza buia, cercare un gatto nero che non c’è e gridare “l’ho trovato!”.
La scienza è come essere in una stanza buia e cercare un gatto nero usando una torcia elettrica. 
(The Black Cat analogy - anonimo) 

***

“Il fisico è il mezzo che l’atomo ha trovato per comprendere se stesso".
Carlos Fiolhais

***


“Sono riuscito a vedere lontano perché ero sulle spalle di giganti”
Albert Einstein 

***


“First you guess. 
Don't laugh, this is the most important step.
Then you compare the consequences to experience.
If it disagrees with experience, the guess is wrong.
In that simple statement is the key to science.
It doesn't matter how beautiful your guess is or how smart you are or what your name is.
If it disagrees with experience, it's wrong.
That's all there is to it”.
Richard Feynman 
("Per prima cosa fai una ipotesi. Non ridere perché questo è il passaggio critico. Solo dopo aver fatto questo compara il risultato consequenziale della tua ipotesi con i dati esperienziali. Se non c'è accordo, allora l'ipotesi è errata. In questa semplice frase c'è tutta l'essenza della scienza. Non importa quanto bella sia l'ipotesi o quanto intelligente tu sia o chi tu sia. Se l'ipotesi non si accorda con i dati empirici allora è sbagliata. Questo è tutto a riguardo")

***


“A hypothesis, or theory is clear, decisive, and positive, but it is believed by no one but the person who created it. 
Experimental findings, on the other hand, are messy, inexact things, which are believed by everyone except the person who did the work”.
Harlow Shapley
("Una ipotesi, o teoria, può anche apparire chiara, senza contraddizioni e risolutiva ma viene creduta dogmaticamente solo da chi la ha proposta. Al contrario, i dati sperimentali sono spesso confusi, ridondanti e con una certa variabilità interna; tuttavia sono per questo motivo creduti maggiormente da tutti gli altri fuorché da chi li ha ottenuti (in quanto si aspetta sempre risultati perfettamente in accordo con la sua teoria NdB")

***


The fact that there are unsolved problems within the framework of an existing theory does not of itself imply that the theory must be thrown away, or replaced by another; unsolved problems are the essence of science, the means by which theories are refined”
John Maddox
("L'esistenza stessa di punti irrisolti all'interno di una data teoria non implica che la teoria sia da buttare. I problemi irrisolti sono l'essenza stessa della scienza grazie ai quali le teorie evolvono")
 *** 

“The use of our intelligence quite properly gives us pleasure. In this respect the brain is like a muscle. When we think well, we feel good. Understanding is a kind of ecstasy".
Carl Sagan
("Sfruttare la nostra intelligenza ci da un piacere quasi fisico. In questo senso il cervello è come un muscolo. Quando pensiamo bene, stiamo bene. Comprendere è una sorta di estasi")
***

 Ricordiamo però sempre che
"il mondo non perirà per mancanza di meraviglie, ma per mancanza di meravigliarsi".
J.B.S. Haldane

e che come disse saggiamente Einstein


"L’immaginazione è più importante della conoscenza".

“Non ho particolari talenti, sono solo appassionatamente curioso”


"I want to know God's thoughts ... the rest are details" 



Screening prenatale con l'esame del sangue

Questa volta siamo arrivati prima di altri!
Certamente non in campo economico, nella gestione della cosa pubblica, nella semplificazione della burocrazia o nella riduzione del carico fiscale. Ma nel campo della salute abbiamo tutto sommato un sistema che possiamo definire innovativo anche dopo il raffronto con la media anglosassone (e nonostante alcune situazioni disastrose presenti in molte realtà del nostro midì) .

Cellule fetali nel sangue materno
Ce lo conferma la lettura della notizia apparsa sul quotidiano inglese The Telegraph, dove vengono osannati i vantaggi ottenibili dal combinare un "semplice" prelievo di sangue alla diagnosi prenatale.
Un approccio che nella arretrata (questa almeno la percezione diffusa nel nord Europa) Italia è - udite, udite - già avvenuto da più di un anno.

Torniamo brevemente al contenuto dell'articolo ed estraiamone il punto centrale: "centinaia di bambini potrebbero essere salvati ogni anno grazie all'approvazione da parte dell'ente regolatore inglese dell'utilizzo dell'esame del sangue come mezzo diagnostico per identificare i feti con sindrome di Down. Una diagnosi ad altissimo valore predittivo in grado di abbassare drasticamente sia i falsi positivi che gli aborti conseguenti a complicanze".
Ad oggi lo strumento diagnostico primario suggerito alle donne ad alto rischio di avere figli malati necessita del prelievo, mediante un ago, di un campione genetico fetale. 
Amniocentesi
Una procedura che si correla ad un rischio non trascurabile di aborto spontaneo (poco inferiore allo 0,5 per cento). Numeri alla mano si parla di circa 350 aborti "non voluti" e un migliaio di donne poi ricoverate a causa di infezioni indotte dalla procedura.

Il nuovo metodo di screening - noto come test prenatale non invasivo (NIPT) - si basa su un semplice prelievo di sangue materno, analizzato poi per la presenza (e caratterizzazione) di DNA fetale. I risultati sono ottenibili in cinque giorni e il loro alto valore indicativo (99 per cento di affidabilità) permette di restringere la necessità di analisi "invasive" solo alle donne positive al test.

Rilevazione di cellule trisomiche fetali nel sangue materno mediante analisi quantitativa del DNA di un dato cromosoma (credit: Nature)
Secondo le direttive ministeriali il test è indicato per la sindrome di Down (trisomia cromosoma 21), sindrome di Edwards (trisomia cromosoma 18) e sindrome di Patau (trisomia cromosoma 13); tutte malattie ad alto impatto umano (per le famiglie). Se nel caso della sindrome di Down l'entità delle problematiche varia notevolmente a seconda del numero di cellule coinvolte (--> mosaicismo genetico), i bambini affetti dalla sindrome di Edwards e di Patau muoiono, al più tardi, subito dopo la nascita a causa delle gravissime complicanze associate.
In un prossimo futuro questi strumenti di indagine potranno essere utilizzati anche per valutare in utero altre malattie genetiche.



Fonte
- Hundreds of babies could be saved after Down’s Syndrome blood test is approved for NHS
Sarah Knapton, The Telegraph, 15 Jan 2016

Predire la sensibilità all'anestetico mediante un elettroencefalogramma

Introduzione
La rete neurale che assicura lo scambio di informazioni tra le diverse aree del cervello in un soggetto sveglio (una sorta di brusio di sottofondo) potrebbe contenere l'informazione necessaria a predire la sensibilità individuale ad un dato anestetico, facilitando così il lavoro dell'anestesista.
Non è un mistero che sebbene la procedura anestetizzante sia molto più affidabile rispetto a quelli di soli 20 anni fa (i cui fastidiosi effetti post-operatori erano evidenti anche dopo interventi banali come la tonsillectomia) esiste sempre un certo grado di eterogeneità tra gli individui riguardo al dosaggio ottimale. Non parlo qui del rischio implicito dell'anestesia (spesso dovuto a problemi vascolari "nascosti" all'indagine preliminare), sempre presente anche se a livelli accettabili in termini di rapporto rischio-beneficio, ma dell'efficacia del trattamento: ogni medico anestesista potrà raccontare casi di pazienti che si risvegliano parzialmente durante l'operazione per essere poi rimessi "a nanna" senza che ricordino nulla di quanto avvenuto (stato vigile, coscienza e sedazione sensoriale del dolore agiscono su binari diversi).
Attualmente, il calcolo della dose ottimale di anestetico viene fatta seguendo il cosiddetto "modello Marsh", che utilizza diversi parametri tra cui il peso corporeo. Nel momento in cui l'anestetico inizia ad agire, lo stato di coscienza del paziente viene monitorato e la dose aggiustata, prima che il chirurgo possa iniziare in tutta sicurezza il suo lavoro.

Molte sono le variabili da considerare, tra cui il profilo metabolico, a sua volta diretta conseguenza del profilo genetico. I soggetti con alleli definiti "ipermetabolizzatori" eliminano più velocemente l'anestetico in circolo imponendo all'anestesista di rinforzare la dose ad intervalli prefissati. Altri individui sono invece portatori di polimorfismi nei recettori dell'anestetico con conseguente ipersensibilità (in alcuni) o la resistenza (in altri) al trattamento. Grazie ai risultati resi possibili dal Progetto Genoma, oggi è possibile analizzare "l'impronta digitale genetica" di ogni paziente, e quindi determinare la dose ottimale di un farmaco, ben prima che entri in sala operatoria.
Siamo tuttavia lontani da una comprensione completa e non è sempre facile rilevare l'affioramento di uno stato di consapevolezza di un soggetto apparentemente sedato.

Trovare un modo per correlare in modo incontrovertibile l'attività cerebrale allo stato di coscienza permetterebbe di monitorare l'eventuale uscita parziale - e oggi non rilevabile - dallo stato di sedazione, permettendo all'anestesista di intervenire per tempo.
Nota. Le ricadute potenziali di una tale capacità andrebbero ben oltre il campo della anestesiologia. Pensiamo a tutti i soggetti in stato vegetativo o in generale a tutti coloro che appaiono come non coscienti, e alla possibilità di escludere (o confermare) in modo inequivocabile in essi l'esistenza, anche solo parziale, di una consapevolezza.
Lo studio
Tracciare le comunicazioni esistenti tra le diverse aree cerebrali ed identificare quali tra queste possano assurgere al ruolo di segnali rivelatori dello stato di coscienza è il compito che si sono prefissati alcuni ricercatori dell'università di Cambridge. Il lavoro, pubblicato sulla rivista PLoS Computational Biology, è centrato sulla caratterizzazione di queste reti neurali (mediante tecniche come l'elettroencefalografia - EEG) in volontari a cui veniva somministrato un anestetico classico (propofol) durante l'esecuzione di test basati sui loro riflessi.
Nello specifico, 20 persone (9 maschi, 11 femmine) hanno ricevuto dosi incrementanti di propofol - con limite superiore prefissato - durante test in cui dovevano premere un certo tasto al suono "ping" e un tasto diverso al suono "pong".
Raggiunta la dose massima, il quadro che si presentava era alquanto eterogeneo. Alcuni soggetti apparivano sedati mentre altri continuavano imperterriti a svolgere il test compiendo pochi errori. Un risultato non sorprendente per quanto scritto precedentemente, cioè per l'esistenza di una diversa sensibilità individuale ad un identico anestetico. I ricercatori hanno quindi confrontato lo stato di ciascun volontario con il tracciato EEG, con la speranza di identificare una "firma" che fosse in grado di anticipare la risposta di ciascuno all'anestetico.
La firma è stata identifica nella gamma di frequenze 7,5-12,5 Hz (intervallo noto come ritmo alfa), tipicamente presente nel cervello cosciente e rilassato, che mostrava dei tratti parzialmente diversi nei soggetti diversamente responsivi (per approfondimenti su anestetico e onde alfa vedi libro citato nelle fonti).
Dalla comparazione del livello di propofol ematico con il profilo EEG si è scoperto che esisteva una correlazione ma non tra propofol e onde alfa, quanto tra i livelli di anestetico e l'attività di alcune specifiche aree cerebrali.
I tracciati cerebrali differiscono tra le persone con diverso grado di sensibilità ad un anestetico. Prima della sedazione la rete comunicante mediante il ritmo alfa (qui schematizzati da linee colorate) è più accentuata in alcune persone poi rivelatesi resistenti al propofol. Durante la sedazione tali reti diminuiscono sensibilimente per poi tornare a livelli simili subito dopo la cessazione della sedazione (image credit: Srivas Chennu)

Predire la responsività di un individuo all'anestetico sembra quindi possibile utilizzando tecniche poco costose e assolutamente non invasive come la EEG.
Se i dati verranno confermati nell'ambito di studi più estesi, si potrà pensare di aggiungere questo test all'elettrocardiogramma di routine condotto dall'anestesista prima del ricovero.

Articolo precedente sul tema --> "Anestesia. Un nuovo tassello per comprenderla"

Fonti
- Brain waves could help predict how respond to general anaesthetics
University of Cambridge / research /news

- Brain Connectivity Dissociates Responsiveness from Drug Exposure during Propofol-Induced Transitions of Consciousness
Srivas Chennu et al, PLoS Comput Biol. 2016 Jan 14;12(1)

- Effetto del propofol sul traccia EEG
Richard W. Byrne. Functional Mapping of the Cerebral Cortex: Safe Surgery in Eloquent Brain (--> pg.85)

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